Антитела к сахаромицетам болезнь крона

Антитела к Sacchаromyces cerevisiae (ASCA) классов IgG

Антитела к сахаромицетам болезнь крона

Определение в крови антител к фрагменту клеточной стенки Sacchаromyces cerevisiae, используемое для дифференциальной диагностики воспалительных заболеваний кишечника, а также для прогнозирования терминального илеита (болезни Крона).

Венозная кровь

до 9 суток

Антитела к сахаромицетам, иммуноглобулины класса IgG.

Anti-Saccharomyces cerevisiae antibodies, IgG, Anti-Saccharomyces cerevisiae mannan antibodies.

Иммуноферментный анализ (ИФА).

RU/ml (relative unit – относительная единица на миллилитр).

Венозную кровь.

Не курить в течение 30 минут до сдачи крови.

Антитела к Sacchаromyces cerevisiae (ASCA) обнаруживаются в крови пациентов с воспалительными заболеваниями кишечника и наиболее характерны для болезни Крона (терминального илеита). Они взаимодействуют с фосфопептидоманнаном клеточной стенки пищевых дрожжей (Sacchаromycescerevisiae).

На сегодняшний день их роль в патогенезе поражения кишечника остается не до конца ясной. Появление этих антител может быть связано с иммунологическим ответом на присутствие фосфопептидоманнана S. cerevisiae или другого (ауто)антигена, обладающего схожими с ним свойствами.

Они относятся к иммуноглобулинам IgG и IgA.

ASCA удается выявить у 40-60 % пациентов с болезнью Крона и 2-14 % пациентов с неспецифическим язвенным колитом (НЯК). Для синдрома раздраженного кишечника, инфекционной диареи, онкологических и других заболеваний ЖКТ они нехарактерны.

На этом основании исследование ASCA, IgG проводят в целях дифференциальной диагностики заболеваний кишечника.

Следует, однако, отметить, что ASCA, IgG были обнаружены в некоторых случаях глютеновой энтеропатии (целиакии) и, таким образом, не являются специфическими маркерами воспалительных заболеваний кишечника. ASCA, IgGвыявляются в крови 5 % здоровых людей.

Для дифференциальной диагностики болезни Крона и НЯК исследование ASCA, IgG дополняют анализом на антитела к цитоплазме нейтрофилов (p-ANCA). Результат ASCA+/P-ANCA- характерен для болезни Крона, а результат ASCA-/P-ANCA+ – для НЯК.

Комбинация двух исследований позволяет различить два заболевания с большей специфичностью (90 %) по сравнению с возможностями каждого теста в отдельности.

Также высокой специфичностью в отношении болезни Крона обладает сочетание ASCA IgG и IgA, особенно если были получены высокие титры обоих классов антител.

При этом около 20 % пациентов с болезнью Крона имеют только ASCA, IgA при отсутствии ASCA, IgG, так что отрицательный результат исследования ASCA, IgG не позволяет исключить это заболевание. По этой же причине исследование ASCA, IgG целесообразно дополнять анализом на ASCA, IgA.

Результат исследования зависит от нескольких дополнительных факторов. Так, например, ASCA чаще выявляются в спорадических случаях терминального илеита или в семьях с несколькими больными только болезнью Крона (63 %) и гораздо реже – в семьях с несколькими больными болезнью Крона и НЯК и у этнических японцев и китайцев.

Исследование ASCA, IgG может быть использовано для прогноза болезни Крона. Так, течение заболевания чаще осложняется развитием стриктур и перфорации кишечника у пациентов с высоким титром ASCA, IgG.

Кроме того, наличие ASCA, IgG связано с более частым вовлечением подвздошной кишки. Также пациенты  с болезнью Крона и результатом ASCA+/P-ANCA- хуже отвечают на лечение ингибиторами фактора некроза опухоли – альфа.

При обследовании пациентов с НЯК никаких клинических ассоциаций уровня ASCA, IgG и характера течения заболевания получено не было.

Концентрация ASCA, IgG не отражает активность и длительность заболевания и не связана с объемом поражения кишечника. Титр этих антител остается стабильным на фоне лечения заболевания или после него. По этой причине анализ на ASCA, IgG не используется для контроля лечения болезни Крона, а проведение повторных (многократных) исследований нецелесообразно.

Воспалительные заболевания кишечника имеют выраженный генетический компонент. ASCA могут обнаруживаться у 20-25 % здоровых людей, имеющих хотя бы одного близкого родственника с болезнью Крона.

Считается, что наличие этих антител у пациентов без клинических признаков болезни Крона и с отягощенным наследственным анамнезом по этому заболеванию может свидетельствовать о повышенном риске развития терминального илеита в будущем.

Так, ASCA могут быть определены в крови 30 % пациентов с болезнью Крона за несколько лет до первых признаков заболевания.

Исследование ASCA, IgG является дополнительным тестом при диагностике воспалительных заболеваний кишечника и не заменяет биопсии кишки и комплексного обследования пациента.

Для получения максимально полной информации его дополняют другими общеклиническими и специфическими для болезни Крона лабораторными тестами.

Результат анализа следует оценивать с учетом анамнестических, лабораторных и инструментальных данных.

  • Для дифференциальной диагностики воспалительных заболеваний кишечника (болезни Крона и неспецифического язвенного колита).
  • Для диагностики болезни Крона и прогнозирования ее течения.
  • При симптомах воспалительных заболеваний кишечника: диарее с примесью крови или слизи / запоре, боли в области живота, болезненных ложных позывах на дефекацию/мочеиспускание, тошноте и рвоте, потере веса, лихорадке, анемии.
  • При обследовании пациента с отягощенным наследственным анамнезом по болезни Крона или неспецифическому язвенному колиту.

Референсные значения: 0 – 20 RU/ml.

Положительный результат:

  • болезнь Крона (терминальный илеит);
  • неспецифический язвенный колит;
  • целиакия (глютеновая энтеропатия);
  • болезнь Бехчета.

Отрицательный результат:

  • норма;
  • неправильное взятие крови на исследование.

ASCA, IgG чаще выявляются в отдельных случаях терминального илеита или в семьях с несколькими больными только болезнью Крона и гораздо реже в семьях с несколькими больными болезнью Крона и неспецифическим язвенным колитом.

  • ASCA, IgG могут быть выявлены у 5 % здоровых людей.
  • Исследование не предназначено для оценки активности заболевания, объема поражения кишки и эффективности лечения.
  • Результат исследования следует оценивать с учетом анамнестических, лабораторных и инструментальных данных.

Гастроэнтеролог, врач общей практики, педиатр.

ТипНа домуВ ЦентреСамостоятельно
Венозная кровьдада

На дому: возможно взятие биоматериала сотрудником мобильной службы.

В Диагностическом центре: взятие, либо самостоятельный сбор биоматериала осуществляется в Диагностическом центре.

Самостоятельно: сбор биоматериала осуществляется самим пациентом (моча, кал, мокрота и т.п.). Другой вариант – образцы биоматериала предоставляет пациенту врач (например, операционный материал, ликвор, биоптаты и т.п.). После получения образцов пациент может как самостоятельно доставить их в Диагностический центр, так и вызвать мобильную службу на дом для передачи их в лабораторию.

  • Bossuyt X. Serologic markers in inflammatory bowel disease. Clin Chem. 2006 Feb;52(2):171-81. Epub 2005 Dec 8. Review.
  • Papp M, Norman GL, Altorjay I, Lakatos PL. Utility of serological markers in inflammatory bowel diseases: gadget or magic? World J Gastroenterol. 2007 Apr 14;13(14):2028-36.
  • Li X, Conklin L, Alex P. New serological biomarkers of inflammatory bowel disease. World J Gastroenterol. 2008 Sep 7;14(33):5115-24.
  • Tsianos EV, Katsanos K. Do we really understand what the immunological disturbances in inflammatory bowel disease mean? World J Gastroenterol. 2009 Feb 7;15(5):521-5.

Источник: //LekaFarm.ru/prays/laboratornaya-diagnostika/autoimmunnye-zabolevaniya/13-107.html

Аутоиммунные заболевания кишечника (болезнь Крона, язвенный колит) и желудка

Антитела к сахаромицетам болезнь крона

Аутоиммунный гастрит.

Аутоиммунный гастрит относится к частым аутоиммунным заболеваниям и наиболее частым аутоиммунным заболеванием желудочно-кишечного тракта (ЖКТ). Этому заболеванию в 30% случаев сопутствуют другие аутоиммунные патологические состояния: аутоиммунные заболевания щитовидной железы, алопеция и витилиго.

Аутоиммунный гастрит протекает субклинически и редко является поводом обращения пациентов к врачу. В его основе лежит аутоиммунная реакция, направленная против обкладочных (париетальных) клеток желудка, а также против внутреннего фактора (фактора Кастла).

Обкладочных клеток больше в теле желудка, поэтому обычно аутоиммунный гастрит проявляется атрофией фундальных отделов, по сравнению с антральным гастритом при инфекции Helicobacter pylori.

Для деффиринцаильной диагностики гастрита, ассоциированного с аутоиммунной реакцией и связанного с инфекцией Helicobacter pylori, используется тест Серологическое обследование гастритов типов А и В.

  Обкладочные клетки желудка вырабатывают соляную кислоту и внутренний фактор Кастла, необходимый для всасывания витамина В12 в кишечнике. Уничтожение обкладочных клеток ведет к гипоацидному гастриту, мальабсорбции, железодефицитной и пернициозной анемиям.

Антитела к обкладочным (париетальным) клеткам желудка. 

Париетальные (обкладочные) клетки желудка вырабатывают соляную кислоту и внутренний фактор Кастла, необходимый для всасывания витамина В12 (кобаламина) в кишечнике. Основным антигеном антител к париетальным клеткам желудка (АПКЖ) является бета-субъединица Н+/К+ АТФ-азы, мембрано-ассоциированного ионного насоса, который участвует в закислении содержимого желудка.

Аутоантитела являются комплемент-фиксирующими и непосредственно участвуют в разрушении популяции обкладочных клеток и развитии атрофического гастрита.  Не отмечается взаимосвязи между обнаружением аутоантител к париетальным клеткам желудка и антральным гастритом, основной этиологической причиной которого является инфекция Helicobacter pylori.

Титры аутоантител не коррелируют с тяжестью атрофии слизистой желудка, поэтому их мониторинг не целесообразен. Антитела к обкладочным клеткам желудка отмечаются у 90% больных с атрофическим гастритом и пернициозной анемией.

Другие проявления дефицита витамина В12, обусловленные аутоиммунным гастритом, включают полиневрит, фуникулярный миелоз, атаксию, истощение мышц и снижение рефлексов.

Нарушение закисления желудка приводит также к нарушению всасывания железа в тонком кишечнике, поэтому аутоиммунный гастрит, связанный с присутствием аутоантител к парительным клеткам желудка, может также приводить к развитию железодефицитной анемии с характерной клиникой этого состояния. Макроцитарная анемия обусловлена дефицитом эритропоэза в связи с нехваткой витамина В12.

Анемия развивается через несколько лет после развития аутоиммунного гастрита, поскольку в норме в печени человека сохраняется значительный запас витамина. Анемия проявляется увеличением среднего размера эритроцита, повышением цветного показателя, характерными изменениями нейтрофилов, низким количеством ретикулоцитов, тромбоцитопенией и лейкопенией. Кроме того отмечается мегалобластная трансформация в костном мозге.

Антитела к внутреннему фактору (фактору Кастла).

Внутренний фактор (фактор Кастла) представляет собой гликопротеин массой 72 кДа, который секретируется в просвет желудка и связывает и транспортирует в стенку кишки витамина В12 (кобаламина).

Аутоантитела к внутреннему фактору способны вызывать нарушение его функции как за счет блокады его связывания с витамином, так и препятствуя адсорбции комплекса в тонком кишечнике.

Антитела к внутреннему фактору являются более специфичными по сравнению с антителами к парительным клеткам желудка при диагностике пернициозной анемии и дефицита витамина В12, однако встречаются только у 60% больных с аутоиммунным гастритом.

Комплексная оценка аутоантител при подозрении на аутоиммунный гастрит позволяет повысить точность лабораторной диагностики данного состояния (Диагностика гастрита типа А и пернициозной анемии).

Диагностика воспалительный заболеваний кишечника (болезнь Крона и язвенный колит). 
Болезнь Крона (БК) и язвенный колит (ЯК) представляют собой хронические, рецидивирующие, идиопатические расстройства ЖКТ.

При этом БК характеризуется иммунным, трансмуральным, сегментарным, гранулематозным воспалением ЖКТ различной протяженности от полости рта до анального отверстия, с развитием местных и системных осложнений, а ЯК — поражением только толстой кишки с обязательным вовлечением прямой, и воспаление при этом чаще всего ограничивается слизистой оболочкой кишечника и носит диффузный характер. Болезнь Крона и язвенный колит представляют собой наиболее частые формы ВЗК в европейской популяции и за последние несколько лет наблюдается стабильное повышение заболеваемости и распространенности данных заболеваний в развитых и развивающихся странах (5,6 на 100,000 в год в некоторых странах Европы). По данным Американского центра по эпидемическому контролю болезней примерно 1,4 млн. человек популяции США страдают от воспалительных заболеваний кишечника. В Германии распростраенность оценивается в пределах 1/500 до 1/800 взрослого населения. В Санкт-Петербурге по данным городского центра ВЗК на учете стоит 5,500 пациентов. Диагноз БК и ЯК, согласно международным и отечественным клиническим рекомендациям по диагностике и лечению ВЗК, устанавливается на основании всесторонней оценки клинической картины заболеваний, данных эндоскопических, радиологических, гистологических и лабораторных методов исследований. В 2011 году были опубликованы данные, рекомендующие рутинное использование панелей серологических маркеров для диагностики или мониторинга ВЗК в клинической практике. Но аутоантитела при ВЗК имеют ограниченную диагностическую ценность в первичной диагностике вследствие их низкой чувствительности.

Серологические маркеры диагностики болезни Крона. Антитела к пекарским дрожжам Sacchаromyces cerevisiae и антитела к экзокринной части поджелудочной железы и антигену GP2.

Антитела к пекарским дрожжам Sacchаromyces cerevisiae (ASCA) являются основным лабораторным маркером болезни Крона. Кроме антител к антигенам пекарских дрожжей, при болезни Крона появляются антитела к другим комменсальным организмам ЖКТ.

Так, при этом заболевании появляются антитела антигенам кишечной палочки, псевдомонад, а также антигенам полисахаридной стенки многих микроорганизмов.

Основными иммуногенными эпитопами антител к сахаромицетам являются также компоненты полисахаридов, в том числе маннотетроза и маннотриоза.

Антитела к сахаромицетам выявляются при болезни Крона с частотой, составляющей около 50% (30-70%). Антитела могут быть представлены IgG или IgA, обладая общей специфичностью для диагностики болезни Крона составляющей 93%.

Частота выявления ASCA не зависит от географического района и демографии обследованных групп, что указывает на универсальность иммунологического механизма, лежащего в основе иммунной реакции против клеток сахаромицет. Характерно, что антитела к сахаромицетам часто отмечаются у родственников больных воспалительными заболеваниями кишечника (20-25%).

У клинически здоровых лиц ASCA могут быть выявлены у 1-3% лиц общей популяции. При болезни Крона антитела к сахаромицетам могут появляться до клинического дебюта заболевания.

При болезни Крона у пациентов с ASCA заболевание течет тяжелее, что связано с частыми эпизодами кишечной непроходимости, кроме того заболевание лучше отвечает на терапию блокаторами фактора некроза опухоли-альфа. В то же время, титры антител не коррелируют с клинической активностью процесса.

Антитела к сахаромицетам могут использоваться для дифференциальной диагностики болезни Крона и неспецифического язвенного колита, поскольку встречаемость антител у больных с язвенным колитом не превышает 10%. Редко ASCA встречаются при первичном билиарном циррозе, первичном склерозирующем холангите, целиакии. Отсуствие антител к сахаромицетам (ASCA) не исключает вероятности болезни Крона.

Антитела к центроацинарным клеткам реагируют с цитоплазмой ацинарных клеток поджелудочной железы или с глобулярными структурами в протоках поджелудочной железы. Причина появления антител к ацинарным клеткам при БК остается неизвестной.

Поражение поджелудочной железы иногда отмечается при ВЗК, однако не обнаружено взаимосвязи между панкреатитом и появлением антител к панкреоцитам. Вероятно, это связано с преимущественной экскрецией большинства антигенов в составе сока поджелудочной железы.

Описано несколько антигенов ацинарных клеток, в частности гликопротеин GP2,  который экскретируются поджелудочной железой в просвет кишечника. Антитела к экзокринной части поджелудочной железы отмечаются у 10-20% пациентов с болезнью Крона, несколько чаще у сравнительно молодых пациентов.

Крайне редко антитела к центроацинарным клеткам поджелудочной железы могут отмечаться при других заболеваниях ЖКТ. Обнаружение антител к экзокринной части поджелудочной железы указывает на высокую вероятность БК и требует углубленного клинического и инструментального обследования.

В сочетании с другими клиническими, инструментальными и лабораторными находками выявление антител позволяет поставить диагноз БК.

Изучение антигенных мишеней антител к центроацинарным клеткам привело к описанию белка GP2 (гликопротеина 2 типа) который является основным антигеном экскреторных гранул зимогенов.  Обладая высокой структурной гомологией с белком Тамм-Хорсфала в моче, гликопротеин GP2 в просвете кишечника выполняет антибактериальную функцию, связываясь с фимбриями бактерий.

  Кроме того гликопротеин GP2 обладает антиапоптотическим и пролиферативным действием на энтероциты, таким образом, выступая в качестве протективного фактора.

 Антитела к GP2 классов IgGи IgA отмечаются у 30-35% пациентов с болезнью Крона, независимо от присутствия ASCA, поэтому совместное использование обоих маркеров позволяет выявить серологические признаки заболевания у 60-70% пациентов. Антитела к GP2 чаще отмечаются у более молодых больных.

При БК антитела к GP2 антигену отмечаются при илиоколите, стриктурирующей формах заболевания с частым перианальным воспалением. Антитела к GP2 редко отмечаются у больных с неспецифическим язвенным колитом и менее чем у 3% здоровых лиц. Антитела к GP2 могут отмечаться при других заболеваниях ЖКТ, в том числе целиакии.

Серологические маркеры диагностики язвенного колита. Антитела к цитоплазме нейтрофилов (АНЦА) IgA  и Антитела к бокаловидным клеткам кишечника (БКК).

Антинейтрофильные цитоплазматические антитела (АНЦА) были впервые описаны при гранулематозных васкулитах. При системных васкулитах в качестве основных антигенов антинейтрофильных антител выступает ряд ферментов содержащихся в азурофильных гранулах нейтрофилов.

К известным антигенным мишеням АНЦА относятся протеиназа-3, миелопероксидаза, лактоферрин, эластаза, белок BPI и катепсин G. Антинейтрофильные антитела также используются в качестве диагностических маркеров при воспалительных заболеваниях кишечника, однако при этих заболеваниях большинство антигены аутоантител плохо изучено.

Метод непрямой иммунофлюоресценции остается «золотым стандартом» выявления антинейтрофильных антител, поскольку позволяет определить как частые антигены (такие как протеиназа-3 или миелопероксидаза), так и редкие мишени аутоантител, которые охарактеризованы недостаточно хорошо.

Для клинической диагностики воспалительных заболеваний кишечника целесообразно дополнять выявление антинейтрофильных антитела класса IgA выявлением антинейтрофильных цитоплазматических антител класса IgG.

Антитела к цитоплазме нейтрофилов часто отмечаются при аутоиммунной патологии желудочно-кишечного тракта.

Они встречаются при язвенном колите (70%), болезни Крона (2-7%), аутоиммунном гепатите (50%), первичном склерозирующем холангите (40%), первичном биллиарном циррозе (5%), болезни Шенлейн-Геноха (70%) и васкулитах при ревматоидном артрите (5-10%).

При неспецифическом язвенном колите выявление высоких титров антинейтрофильных антител отмечается у больных с тяжелым течением заболевания. Повышенный титр АНЦА IgA указывает на вероятный диагноз язвенного колита и ассоциированного с ним первичного склерозирующего холангита.

Бокаловидные клетки кишечника (БКК) вырабатывают слизь, которая защищает слизистую кишки от агрессивных факторов содержимого кишки.

Такие клетки, имеющие форму чаши (бокала), можно обнаружить во всех отделах кишечника, однако их число максимально в прямой кишке, особенно в криптах толстого кишечника.

Основным антигеном БКК являются муцины – семейство гликопротеинов, состоящие из белка и углеводной последовательности. Как центральный белок, так и углеводная цепь являются мишенью антител при неспецифическом язвенном колите (НЯК).

Наличие антител к БКК тесно связано с язвенным колитом. Антитела к БКК часто отмечаются у пациентов с ЯК 15-40%,  редко встречаются при  болезни  Крона, других орган-специфических аутоиммунных заболеваниях и очень редко у здоровых лиц.

Также антитела к БКК могут встречаться при аутоиммунной энтеропатии – редком состоянии, связанном  со снижением числа бокаловидных клеток, виллезной  атрофией и воспалением в тонком кишечнике.

Аутоиммунная энтеропатия проявляется рецидивирующией диареей, нарушением всасывания, кроме того она часто бывает связана с другими аутоиммунными заболеваниями и полиэндокинопатиями.

Другим важным серологическим тестом на аутоиммунную энтеропатию является Определение антител к энтероцитам методом непрямой иммунофлюоресценции для диагностики аутоиммунной энтеропатии. 

Источник: //labmd.ru/sections/zabolevaniya-kishechnika-i-pecheni/autoimmunnye-zabolevaniya-kishechnika-bolezn-krona-yazvennyj-kolit-i-zheludka

Антитела к Sacchаromyces cerevisiae (ASCA) классов IgA

Антитела к сахаромицетам болезнь крона

[13-108] Антитела к Sacchаromyces cerevisiae (ASCA) классов IgA

1210 руб.

Определение в крови антител к фрагменту клеточной стенки Sacchаromyces cerevisiae, используемое для дифференциальной диагностики воспалительных заболеваний кишечника, а также оценки прогноза терминального илеита (болезни Крона).

Синонимы русские

Антитела к сахаромицетам, иммуноглобулины класса IgA.

Синонимы английские

Anti-Saccharomyces cerevisiae antibodies, IgA, Anti-Saccharomyces cerevisiae mannan antibodies.

Метод исследования

Иммуноферментный анализ (ИФА).

Единицы измерения

U/ml (unit – единица на миллилитр).

Какой биоматериал можно использовать для исследования?

Венозную кровь.

Как правильно подготовиться к исследованию?

  • Не курить в течение 30 минут до исследования.

Общая информация об исследовании

Антитела к Sacchаromycescerevisiae (ASCA) – это иммуноглобулины, взаимодействующие с гликопротеином клеточной стенки пекарских дрожжей Sacchаromyces cerevisiae.

Их удается обнаружить в крови пациентов с воспалительными заболеваниями кишечника, такими как болезнь Крона (терминальный илеит) и неспецифический язвенный колит (НЯК), хотя на сегодняшний день роль ASCA в патогенезе этих заболеваний остается до конца не ясной.

ASCA представлены иммуноглобулинами двух классов: IgG и IgA. Около трети больных терминальным илеитом, в крови которых определяются ASCA, IgG, также имеют иммуноглобулины IgA. Каждый пятый пациент с болезнью Крона имеет только ASCA, IgA. В настоящее время рекомендуется раздельное определение классов иммуноглобулинов ASCA.

Исследование ASCA, IgA, входит в комплекс лабораторных тестов, назначаемых при обследовании пациента с жалобами на нарушения стула (диарея), боль в области живота, тошноту и рвоту, потерю веса и др.

Данные симптомы не являются специфическими для воспалительных заболеваний кишечника и могут наблюдаться при заболеваниях другой этиологии (инфекционных, онкологических). Для дифференциальной диагностики заболеваний кишечника наряду с другими лабораторными и инструментальными исследованиями назначается определение концентрации ASCA, IgA.

Эти антитела указывают на болезнь Крона и НЯК и не характерны для синдрома раздраженного кишечника, злокачественных новообразований, лактазной недостаточности и других состояний, сопровождающихся диареей.

Необходимо отметить, что ASCA, IgA, могут быть определены в некоторых случаях целиакии (глютеновой энтеропатии) и аутоиммунного гепатита и, таким образом, не являются специфическими маркерами воспалительных заболеваний кишечника. Кроме того, эти антитела иногда обнаруживаются у здоровых людей.

ASCA, IgA, чаще выявляются у пациентов с болезнью Крона, но также могут присутствовать и у некоторых больных НЯК, поэтому тест на ASCA, IgA, не может быть использован в качестве единственного исследования, позволяющего различить два состояния.

Для этой цели рекомендуется определение как ASCA, IgA, так и ASCA, IgG.

Наличие у больного ASCA, IgG и IgA, позволяет с высокой вероятностью предполагать болезнь Крона, что, однако, не отменяет необходимости биопсии кишки и комплексного обследования пациента.

Наибольшую трудность представляет группа пациентов с поражением толстой кишки, характеризующимся признаками как болезни Крона, так и НЯК (“неопределенный, неклассифицируемый колит”).

В такой ситуации анализ на ASCA, IgA, с тестом на антитела к нейтрофилам (p-ANCA) позволяет определить прогноз заболевания и тактику лечения.

Сочетание ASCA+/ANCA- в 80  % случаев неопределенного колита предсказывает развитие болезни Крона, а сочетание ASCA-/ANCA+ в 64  % случаев – развитие НЯК.

Анализ на ASCA, IgA, может быть использован для оценки прогноза болезни Крона. Ее течение при наличии ASCA, IgA, характеризуется более частым поражением тонкой кишки, а также развитием стриктур и перфораций. Пациенты с ASCA+/ANCA- с болезнью Крона хуже отвечают на лечение биологическими препаратами (ингибиторами ФНО-α).

Концентрация ASCA, IgA, остается стабильной вне зависимости от эффективности лечения и не отражает длительности и тяжести заболевания. По этой причине повторные определения ASCA, IgA, не проводят.

На сегодняшний день остается не до конца ясным, почему ASCA, IgA, иногда выявляются при обследовании близких родственников пациента с болезнью Крона или НЯК, не имеющих жалоб и признаков воспалительных заболеваний кишечника.

ASCA появляются у 30  % пациентов задолго (за 1,5-4,5 года) до клинически выраженной картины болезни Крона.

По этой причине пациентам с наличием ASCA, IgA, имеющим хотя бы одного кровного родственника с болезнью Крона или НЯК, рекомендуется наблюдение у гастроэнтеролога.

Для получения максимально полной информации о пациенте анализ на ASCA, IgA, дополняют другими общеклиническими и лабораторными тестами. Результат исследования следует оценивать с учетом анамнестических, лабораторных и инструментальных данных.

Для чего используется исследование?

  • Для дифференциальной диагностики воспалительных заболеваний кишечника (болезни Крона и неспецифического язвенного колита);
  • для диагностики и оценки прогноза болезни Крона.

Когда назначается исследование?

  • При симптомах воспалительных заболеваний кишечника (диарея с примесью крови или слизи, боли в области живота, ложные позывы к дефекации, тошнота и рвота, потеря веса, лихорадка, анемия);
  • при обследовании пациента с отягощенным наследственным анамнезом по болезни Крона или неспецифическому язвенному колиту.

Что означают результаты?

Референсные значения: 0 – 10 U/ml.

Причины положительного результата:

  • болезнь Крона (терминальный илеит);
  • неспецифический язвенный колит;
  • целиакия (глютеновая энтеропатия);
  • болезнь Бехчета;
  • аутоиммунный гепатит.

Причины отрицательного результата:

Что может влиять на результат?

  • ASCA, IgA, чаще выявляются в единичных случаях терминального илеита или в семьях с несколькими больными только болезнью Крона и гораздо реже в семьях с несколькими больными болезнью Крона и неспецифическим язвенным колитом.

Важные замечания

  • ASCA, IgG могут быть выявлены у здоровых людей.
  • Исследование не предназначено для оценки тяжести заболевания и эффективности лечения.
  • Результат исследования следует оценивать с учетом анамнестических, лабораторных и инструментальных данных.

Также рекомендуется

Кто назначает исследование?

Гастроэнтеролог, врач общей практики, педиатр.

Литература

  • Van Schaik FD, Oldenburg B, Hart AR. Serological markers predict inflammatory bowel disease years before the diagnosis. Gut. 2012 Jul 26.
  • Bossuyt X. Serologic markers in inflammatory bowel disease. Clin Chem. 2006 Feb;52(2):171-81. Epub 2005 Dec 8. Review.
  • Papp M, Norman GL, Altorjay I, Lakatos PL. Utility of serological markers in inflammatory bowel diseases: gadget or magic? World J Gastroenterol. 2007. Apr 14;13(14):2028-36.
  • Fauci et al. Harrison's Principles of Internal Medicine/A. Fauci, D. Kasper, D. Longo, E. Braunwald, S. Hauser, J. L. Jameson, J. Loscalzo; 17 ed. – The McGraw-Hill Companies, 2008.

Источник: //helix.ru/kb/item/13-108

Проблемы диагностики и классификации болезни Крона

Антитела к сахаромицетам болезнь крона

     Болезнь Крона – это пожизненное и хроническое рецидивирующее воспалительное заболевание кишечника, потенциально влияющее на любую часть желудочно-кишечного тракта от рта до ануса.

Подобно неспецифическому язвенному колиту, другому основному воспалительному заболеванию кишечника, болезнь Крона чаще всего проявляется во втором и третьем десятилетии, но начало заболевания может происходить в любом возрасте.

У 25% всех пациентов болезнь Крона начинается до 18 лет.

      Болезнь Крона и неспецифический язвенный колит являются наиболее часто диагностируемыми воспалительными заболеваниями кишечника. Хотя точный этиопатогенез болезни Крона до конца не определён, было выявлено несколько иммунологических, генетических и экологических факторов, способствующих заболеванию.

Основная причина, по всей видимости, относится к дисбалансу между толерантностью к комменсальной кишечной микробиоте, пищевым антигенам и иммунным ответам на патогены.

Таким образом, воспаление слизистой оболочки, наблюдаемое при болезни Крона, запускается у генетически предрасположенных людей с помощью нерегулярных врожденных и адаптивных иммунных реакций.

      В последнее время в метаанализе исследований ассоциации генома количество локусов риска для воспалительных заболеваний кишечника было увеличено до 163; из которых 110 связаны как с болезнью Крона, так и с язвенным колитом.

Среди наиболее важных генов восприимчивости для болезни Крона – рецептор NOD2, гены аутофагии ATG16L1 и IRGM и транскрипционный фактор XBP1.

Кроме того, было показано, что мутации в IL-10 и в рецепторе IL-10 вызывают моногенетическое воспаление кишечника с тяжелым трудноразрешимым энтероколитом у младенцев.

      Из-за роста заболеваемости в промышленно развитых странах считается, что факторы окружающей среды, такие как западная диета, способствуют развитию болезней.

Исследования взаимодействия микробиоты кишечника выявили корреляцию между ответами на микобактериальные инфекции и восприимчивость человека к воспалению кишечника.

Также предполагается, что аутоиммунитет является еще одним важным фактором патогенеза.

Диагностические критерии

      Болезнь Крона – это, в основном, клинический диагноз, основанный на истории болезни пациента и его исследовании и подтвержденный лабораторными, серологическими, рентгенологическими, эндоскопическими и гистологическими данными. Никаких патогномоничных (характерных) маркеров для болезни Крона не существует, поскольку любые данные (например, гранулемы в биопсии) также могут быть обнаружены при других заболеваниях.

Наиболее важные диагностические критерии болезни Крона.

      Симптомы – должны присутствовать в течение 4-6 недель

Диарея с кровью и/или слизью Ночная диарея Явное или скрытое ректальное кровотечение Боль в животе Потеря веса Задержка полового созревания, задержка роста (у детей и подростков) Семейная история воспалительных заболеваний кишечника (родственники первой степени у пациентов с болезнью Крона имеют 10-15-кратный риск возникновения заболевания)

Симптомы, вызывающие подозрение на внеуниверсальные проявления болезни Крона (суставы, глаза, кожа)

      Физическое обследование

Абдоминальные массы – пальпируемые образования в брюшной полости ( возможная илеоцекальная инфильтрация или абсцесс) Перианальные заболевания (трещины, фистулы, абсцессы) Афтозный стоматит Орофациальный гранулематоз

Внеуниверсальные признаки (боль в суставах, отек, покраснение или жесткость, узловатая эритема, покраснение глаз). Экстрагинальные проявления, такие как: периферический артрит, анкилозирующий спондилит, увеит и узловатая эритема, выявляются почти у половины пациентов.

      Лабораторные данные

Повышенный С-реактивный белок Повышенная скорость оседания эритроцитов малокровие Дефицит железа (низкий ферритин) Дефицит витамина В12 Тромбоцитоз Гипоальбуминемия Повышенный фекальный кальпротектин Антитела к пекарским дрожжам Saccharomyces cerevisiae (ASCA) (антитела к сахаромицетам)

Радиологическая и эндоскопическая диагностика

      Ультразвуковое исследование трансабдоминальной области часто является первым методом визуализации, используемым для определения утолщения стенки кишечника и брыжеечного лимфаденита.

У всех пациентов должна выполняться колоноскопия с интубацией конечной подвздошной кишки и гастродуоденоскопия.

В отличие от неспецифического язвенного колита, связанные с болезнью Крона поражения тканей не ограничиваются толстой кишкой, а могут быть обнаружены во всем пищеварительном тракте, часто с участием конечной подвздошной кишки и слепой кишки.

Полное и адекватное исследование тонкой кишки должно проводиться с помощью не излучающих методов, таких как магниторезонансная энтерография, которая также может обнаруживать внемагистральное распространение воспаления и осложнения (препятствия, фистулы, абсцессы).

Лабораторные и серологические маркеры

      Основные лабораторные данные болезни Крона не являются маркерами специфичными для болезни. Среди маркеров наиболее изученными являются C-реактивный белок, а также фекальный кальпротектин и лактоферрин.

Они могут указывать на активное заболевание и могут прогнозировать рецидив, но тем не менее являются неспецифическими маркерами воспаления. Наиболее часто изучаемыми серологическими маркерами при воспалении кишечника являются антитела к Saccharomyces cerevisiae (ASCA) и антинейтрофильные цитоплазматические антитела – АНЦА.

Распространенность ASCA при болезни Крона колеблется между 45 и 60%, однако также может достигать 15% и при язвенном колите.

      Положительность ASCA и отрицательный тест на АНЦА или антитела к b-клеткам поджелудочной железы показывают, что болезнь Крона более вероятна, чем неспецифический язвенный колит. Для комбинаций АНЦА отрицательный, а ASCA положительный и и АНЦА положительный, а ASCA отрицательный достигается специфичность 92-97% при болезни Крона и 81-98% для язвенного колита соответственно.

Классификация болезни Крона

      Болезнь Крона может быть классифицирована в соответствии с Монреальской классификацией относительно возраста начала заболевания, локализации заболевания и симптомов.

Монреальская классификация используется главным образом в исследованиях, но имеет некоторые двусмысленности: не существует консенсуса относительно того, является ли микроскопическое воспаление в макроскопически нормальной слизистой оболочке проявлением болезни Крона, а также является ли им заболевание подвздошной кишки с ограниченным вовлечением слепой кишки в L1 или L3. Педиатрическая модификация Монреальской классификации, Парижская классификация, пытаются преодолеть эти проблемы.

      Также у 5-10% пациентов с воспалительным заболеванием кишечника и при поражении только толстой кишки не может быть поставлен конкретный диагноз болезнь Крона или язвенный колит. Для этих конкретных случаев используется термин неклассифицированное воспалительное заболевание кишечника.

Показатели активности болезни

      Активность заболевания может быть определена как легкая, умеренная и тяжелая, даже если нет точной классификации самого заболевания.

Чаще всего при оценке используется индекс активности болезни Крона (CDAI), но большинство врачей считают CDAI слишком сложным для клинической практики.

Этот индекс представляет собой балльную оценку и включает в себя восемь пунктов, а именно: частота стула, боль в животе, общее состояние здоровья, наличие осложнений и абдоминальной массы, гематокрит, потеря веса.

      В отличие от CDAI, индекс Харви-Брэдшоу состоит только из клинических параметров: общего состояния здоровья, боли в животе, количества жидкого стула, абдоминальной массы и осложнений с одной балльной точкой для каждого положительного параметра. Для педиатрии был разработан детский индекс активности болезни Крона (PCDAI).

Лечение

      На данный момент в лечении болезни Крона существует не только почти идеологическое противоречие в отношении цели терапии, клинической ремиссии или исцеления слизистой оболочки, но также и в способе достижения ремиссии.

Кортикостероиды, аминосалицилаты, иммуномодуляторы, анти-TNF-антитела, антибиотики и другие новые биологические препараты используются в зависимости от тяжести заболевания, локализации, поведения и предшествующей или планируемой операции.

При остром течении болезни Крона у детей исключительно энтеральное питание должно быть предпочтительным не только из-за отсутствия побочных эффектов, но и из-за положительного влияния на рост и увеличение веса ребёнка.

Оригинал статьи

Источник: //empedokl.ru/crohn-class.html

WikiMedicOnline.Ru
Добавить комментарий