Энцефалопатия код по мкб 10 у взрослых

Энцефалопатия :: Симптомы, причины, лечение и шифр по МКБ-10

Энцефалопатия код по мкб 10 у взрослых

 Название: Энцефалопатия.

Энцефалопатия

 Энцефалопатия. Обобщающее название разнообразных по своему генезу патологических процессов, основу которых составляет дегенерация нейронов головного мозга вследствие нарушения их метаболизма.

Энцефалопатия проявляется полиморфными неврологическими расстройствами, нарушениями в интеллектуально-мнестической и эмоционально-волевой сфере. Диагностический поиск состоит из комплексного неврологического обследования и установления причинной патологии.

Лечение энцефалопатии сводится к устранению вызвавшего ее патологического состояния, терапии причинного заболевания и поддержанию оптимального метаболизма церебральных нейронов.

 Энцефалопатия — комплексное понятие, объединяющее в себе многочисленные синдромы диффузного церебрального поражения, в основе которого лежит дисметаболизм и гибель нейронов.

Идея объединения полиэтиологичных церебральных заболеваний в одну группу возникла в связи с общностью их патогенеза и морфологических изменений. Термин образован путем слияния греческих слов «encephalon» – головной мозг и «pathos» – болезнь.

Энцефалопатия включает 2 группы заболеваний: перинатальную и приобретенную энцефалопатии.
 Понятие перинатальная энцефалопатия было введено в 1976 г. И подразумевает церебральные поражения, возникающие в период с 28-й недели беременности до 7-го дней жизни.

Перинатальная энцефалопатия манифестирует у детей первых месяцев жизни.

Приобретенная энцефалопатия имеет вторичный характер и отмечается преимущественно у взрослых, чаще у лиц среднего и пожилого возраста, при наличии тяжелых хронических заболеваний, после перенесенных травм, интоксикаций Энцефалопатия является междисциплинарной патологией, в соответствии с этиологией требующей внимания со стороны специалистов в области неврологии, педиатрии, травматологии, гастроэнтерологии, наркологии, кардиологии, эндокринологии, токсикологии, урологии.

Энцефалопатия  К триггерным факторам, в результате воздействия которых может возникнуть перинатальная энцефалопатия, относятся: гипоксия плода, внутриутробные инфекции и интоксикации, резус-конфликт, асфиксия новорожденного, родовая травма, генетически детерминированные метаболические нарушения и аномалии развития (например, врожденные пороки сердца). Риск перинатальной патологии возрастает при аномалиях родовой деятельности, крупном плоде, преждевременных родах и недоношенности новорожденного, узком тазе, обвитии пуповиной.  Приобретенная энцефалопатия может развиваться вследствие перенесенной черепно-мозговой травмы, воздействия ионизирующего излучения, интоксикации нейротропными химическими (этиловым спиртом, свинцом, хлороформом, наркотиками, барбитуратами) и бактериальными (при дифтерии, столбняке, ботулизме и тд ) токсинами. Широко распространены энцефалопатии, обусловленные сосудистыми нарушениями: атеросклерозом, артериальной гипертензией, венозной дисциркуляцией, ангиопатией церебральных сосудов при амиломидозе, приводящими к хронической ишемии головного мозга. Большую группу составляют энцефалопатии, связанные с воздействием эндотоксинов и являющиеся осложнением различных заболеваний соматических органов: острого панкреатита, острой и хронической почечной недостаточности, цирроза печени и печеночной недостаточности.

 Болезни легких, приводящие к расстройству легочной вентиляции (пневмония, туберкулез легких, абсцесс легкого, ателектаз, бронхоэктатическая болезнь, ТЭЛА), провоцируют энцефалопатию гипоксического генеза. Аналогичный генез имеет энцефалопатия, наблюдаемая у ряда пациентов после проведения реанимационных мероприятий.

Важное значение в церебральном метаболизме имеет глюкоза. Энцефалопатия может развиться как при понижении ее уровня (гипогликемии), так и при его повышении (гипергликемии), что часто наблюдается при сахарном диабете. Причиной метаболических церебральных расстройств бывает гиповитаминоз (в первую очередь недостаток витаминов гр. В).

В ряде случаев энцефалопатия является следствием падения осмотического давления и гипонатриемии, возникших из-за задержки воды при гиперсекреции антидиуретического гормона (при гипотиреозе, надпочечниковой недостаточности, опухолевых процессах и пр. ).

К редко встречающимся относится лейкоэнцефалопатия, имеющая вирусную этиологию и отмечающаяся у иммунокомпрометированных пациентов.

 В соответствии с этиологическим фактором, энцефалопатия классифицируется на посттравматическую, токсическую, метаболическую, сосудистую (дисциркуляторную), лучевую. Посттравматическая энцефалопатия относится к отдаленным последствиям ЧМТ и может развиваться через несколько лет после нее.

Токсические варианты включают алкогольную энцефалопатию, наблюдающуюся при хроническом алкоголизме, а также церебральные нарушения, возникающие у наркоманов. Метаболические варианты: печеночная (портосистемная, билирубиновая), уремическая (азотемическая), диабетическая, панкреатическая, гипогликемическая, гипоксическая, аноксическая (постреанимационная) энцефалопатии и синдром Гайе-Вернике.

Дисциркуляторная энцефалопатия подразделяется на атеросклеротическую, гипертоническую, венозную. Отдельной формой гипертонической энцефалопатии выступает болезнь Бинсвангера.
 В клинической практике используют градацию энцефалопатии по тяжести, однако это разграничение весьма условно. I степень тяжести подразумевает субклиническое течение, т. Е.

Отсутствие проявлений при наличии церебральных изменений, фиксируемых инструментальными методами диагностики. В этой стадии патология может диагностироваться при проведении диспансерного обследования пациентов с хроническими, в первую очередь сосудистыми, заболеваниями.

Наличие легкой или умеренной неврологической симптоматики, зачастую имеющей преходящий характер, характеризует II степень тяжести. При III степени наблюдаются тяжелые неврологические расстройства, в большинстве случаев выступающие причиной инвалидизации пациента.

 Более распространена хроническая энцефалопатия, отличающаяся малосимптомным началом и постепенным развитием. Наиболее часто она имеет дисдиркуляторный и посттравматический характер. Острая энцефалопатия характеризуется внезапным дебютом и быстрым усугублением состояния пациента, наличием нарушений сознания. Она может возникнуть при интоксикациях и дисметаболических расстройствах. Примерами являются острая панкреатическая, уремическая, печеночная энцефалопатия, синдром Гайе-Вернике, гипоксическая энцефалопатия при ТЭЛА.  Хроническая энцефалопатия на ранних стадиях проявляется затруднениями при попытке вспомнить недавние события или недавно полученную информацию, снижением внимательности и умственной работоспособности, утомляемостью, нарушением сна, недостаточной гибкостью при перемене вида деятельности, психоэмоциональной лабильностью. Пациенты могут отмечать повышенную раздражительность, дневную сонливость, шум в голове, головную боль, не имеющую определенной локализации. Симптомы могут варьировать у разных больных. В неврологическом статусе возможен нистагм, умеренная гиперрефлексия и мышечная гипертония, наличие рефлексов орального автоматизма и стопных знаков, неустойчивость в позе Ромберга, дискоординация, недостаточность ЧМН (понижение зрения, тугоухость, легкий птоз, парез взора), признаки вегетативной дисфункции. Прогрессирование энцефалопатии сопровождается усугублением симптомов с формированием того или иного четко доминирующего неврологического синдрома: вестибуло-атактического, паркинсонического, гиперкинетического, псевдобульбарного. Нарастание нарушений интеллектуальной и эмоционально-волевой сферы приводит к формированию деменции. Возможны психические расстройства.

 Заторможенность. Клонические судороги. Миоклония. Раздражительность. Рассеянность. Рвота. Судороги. Сухость во рту. Тошнота. Эмоциональная лабильность.

 Первичная диагностика энцефалопатии осуществляется неврологом по результатам опроса и неврологического осмотра. Дополнительно проводится комплексное инструментальное неврологическое обследование: электроэнцефалография, эхоэнцефалография, реоэнцефалография или УЗДГ сосудов головы.

ЭЭГ, как правило, выявляет диффузную дезорганизацию биоэлектрической активности мозга с появлением медленных волн. Возможно выявление эпи-активности. Эхо-ЭГ позволяет оценить внутричерепное давление. Сосудистые исследования дают информацию о состоянии церебрального кровообращения.

Проанализировать степень морфологических изменений можно при помощи МРТ головного мозга. Этот метод также позволяет дифференцировать энцефалопатию от других церебральных заболеваний: болезни Альцгеймера, внутримозговой опухоли, энцефалита, рассеянного энцефаломиелита, инсульта, кортикобазальной дегенерации, болезни Крейтцфельдта — Якоба и пр.

 Важнейшее значение в понимании этиологии энцефалопатии имеет сбор анамнеза, обследование соматических органов и консультации смежных специалистов: кардиолога, нефролога, гастроэнтеролога, эндокринолога, пульмонолога, нарколога.

По показаниям проводятся гормональные исследования, определение уровня холестерина и сахара крови, анализ мочи, биохимия крови и мочи, УЗИ печени, УЗИ поджелудочной железы, экскреторная урография, УЗИ мочевыделительной системы, КТ почек, рентгенография грудной клетки, КТ легких.

 Острая энцефалопатия является показанием к срочной госпитализации и ургентной терапии. Она может потребовать таких мер, как ИВЛ, гемодиализ, парентеральное питание. В лечении как острой, так и хронической энцефалопатии, ведущее место принадлежит терапии причинного заболевания. При интоксикациях производится дезинтоксикация, в т. Введение инфузионных растворов; при дисметаболических нарушениях — коррекция метаболизма (подбор дозы сахароснижающих препаратов или инсулина, введение р-ра глюкозы, в/в введение тиамина). Осуществляется лечение гепатита, цирроза, панкреатита, нефрита, заболеваний легких, гипертонической болезни, атеросклероза. Рекомендуется соблюдение диеты, соответствующей основной патологии, и режима, адекватного состоянию пациента.  Наличие ишемического компонента в патогенезе энцефалопатии является показанием к назначению сосудистой терапии: пентоксифиллина, тиклопидина, винпоцетина, ницерголина. Атеросклеротическая энцефалопатия требует включения в схему лечения гиполипидемических фармпрепаратов (например, симвастатина, гемфиброзила). Терапия гипертонической энцефалопатии проводится с назначением гипотензивных средств и мониторированием цифр АД. Если дисциркуляторная энцефалопатия обусловлена окклюзией сонных артерий или позвоночной артерии, возможно хирургическое лечение: реконструкция или протезирование позвоночной артерии, каротидная эндартерэктомия, сонно-подключичное шунтирование, создание экстра-интракраниального анастомоза.

 В обязательном порядке проводится нейропротекторная и метаболическая терапия. В нее входят ноотропы (к-та гопантеновая, пирацетам, пиритинол, луцетам), аминокислоты (глицин, глутаминовая кислота), витамины (В1, В6, С, Е), препараты ГАМК (пикамилон, фенибут).

При психических расстройствах необходимы психотропные средства: диазепам, бромиды, дроперидол, фенозепам. При судорогах проводится антиконвульсантная терапия, ноотропы противопоказаны. Фармакотерапия осуществляется повторными курсами 2-3 раза в год.

В качестве вспомогательного лечения используются методы физиотерапии: рефлексотерапия, электрофорез, магнитотерапия.

 Во многих случаях прогноз вторичной энцефалопатии определяет то, насколько эффективно можно лечить причинную патологию. Исход терапии также зависит от степени произошедших церебральных изменений. В ряде случаев положительным эффектом считается стабилизация энцефалопатии.

При дальнейшем прогрессировании энцефалопатия достигает III степени и приводит к тяжелым неврологическим и эмоционально-психическим нарушениям, инвалидизирующим пациента. В случае перинатальной или острой энцефалопатии исход зависит от массивности и тяжести поражения мозговых тканей.

Зачастую острые токсические энцефалопатии сопровождаются глубоким и необратимым поражением мозга.

 Профилактика перинатальной энцефалопатии — это вопрос корректного выбора способа родоразрешения, адекватного ведения беременности, соблюдения правил ухода за новорожденным.

Профилактика вторичной энцефалопатии заключается в своевременном выявлении и адекватном лечении сосудистых, урологических, гастроэнтерологических заболеваний, легочной патологии, эндокринных и метаболических нарушений.

В качестве профилактических мер можно рассматривать правильное питание, активный образ жизни, отказ от курения, наркотиков и алкоголя.

42a96bb5c8a2ac07fc866444b97bf1 Модератор контента: Васин А.С.

Источник: //kiberis.ru/?p=30771

Мкб 10 коды болезней энцефалопатия

Энцефалопатия код по мкб 10 у взрослых

Порэнцефалическая киста приобретенная

Исключены:

  • перивентрикулярная приобретенная киста новорожденного (P91.1)
  • врожденная церебральная киста (Q04.6)

Исключены:

  • осложняющее:
    • аборт, внематочную или молярную беременность (O00-O07, O08.8)
    • беременность, роды или родоразрешение (O29.2, O74.3, O89.2)
    • хирургическую и медицинскую помощь (T80-T88)
  • неонатальная аноксия (P21.9)

Исключена: гипертензивная энцефалопатия (I67.4)

Доброкачественный миалгический энцефаломиелит

Пьете таблетки от головы?

Исключены: энцефалопатия:

  • алкогольная (G31.2)
  • токсическая (G92)

Сдавление головного мозга (ствола)

Ущемление головного мозга (ствола)

Исключено:

  • травматическое сдавление головного мозга (S06.2)
  • травматическое сдавление головного мозга очаговое (S06.3)

Исключены: отек мозга:

  • вследствие родовой травмы (P11.0)
  • травматический (S06.1)

При необходимости идентифицировать внешний фактор используют дополнительный код внешних причин (класс XX).

Энцефалопатия, вызванная облучением

При необходимости идентифицировать внешний фактор используют дополнительный код внешних причин (класс XX).

В России Международная классификация болезней 10-го пересмотра (МКБ-10) принята как единый нормативный документ для учета заболеваемости, причин обращений населения в медицинские учреждения всех ведомств, причин смерти.

МКБ-10 внедрена в практику здравоохранения на всей территории РФ в 1999 году приказом Минздрава России от 27.05.97г. №170

Выход в свет нового пересмотра (МКБ-11) планируется ВОЗ в 2022 году.

Исключены:

  • отдельные состояния, возникающие в перинатальном периоде (P00-P96)
  • некоторые инфекционные и паразитарные болезни (A00-B99)
  • осложнения беременности, родов и послеродового периода (O00-O99)
  • врожденные аномалии, деформации и хромосомные нарушения (Q00-Q99)
  • болезни эндокринной системы, расстройства питания и нарушения обмена веществ (E00-E90)
  • травмы, отравления и некоторые другие последствия воздействия внешних причин (S00-T98)
  • новообразования (C00-D48)
  • симптомы, признаки и отклонения от нормы, выявленные при клинических и лабораторных исследованиях, не классифицированные в других рубриках (R00-R99)

Этот класс содержит следующие блоки:

  • N00-N08 Гломерулярные болезни
  • N10-N16 Тубулоинтерстициальные болезни почек
  • N17-N19 Почечная недостаточность
  • N20-N23 Мочекаменная болезнь
  • N25-N29 Другие болезни почки и мочеточника
  • N30-N39 Другие болезни мочевыделительной системы
  • N40-N51 Болезни мужских половых органов
  • N60-N64 Болезни молочной железы
  • N70-N77 Воспалительные болезни женских тазовых органов
  • N80-N98 Невоспалительные болезни женских половых органов
  • N99-N99 Другие нарушения мочеполовой системы

Звездочкой отмечены следующие категории:

  • N08* Гломерулярные поражения при болезнях, классифицированных в других рубриках
  • N16* Тубулоинтерстициальные поражения почек при болезнях, классифицированных в других рубриках
  • N22* Камни мочевыводящих путей при болезнях, классифицированных в других рубриках
  • N29* Другие поражения почки и мочеточника при болезнях, классифицированных в других рубриках
  • N33* Поражения мочевого пузыря при болезнях, классифицированных в других рубриках
  • N37* Поражения мочеточника при болезнях, классифицированных в других рубриках
  • N51* Поражения мужских половых органов при болезнях, классифицированных в других рубриках
  • N74* Воспалительные поражения органов малого таза у женщин при болезнях, классифицированных в других рубриках
  • N77* Изъязвление и воспаление вульвы и влагалища при болезнях, классифицированных в других рубриках

При необходимости используйте дополнительный код, чтобы идентифицировать ассоциированное хроническое заболевание почек (N18.-).

При необходимости используйте дополнительный код, чтобы идентифицировать внешнюю причину (глава XX) или наличие почечной недостаточности, острой (N17.-) или неуточненной (N19).

Исключена: гипертоническая болезнь с преимущественным поражением почек (I12.-)

С рубриками N00-N07 могут использоваться следующие четвертые знаки, классифицирующие морфологические изменения. Подрубрики .0-.8 не следует использовать, если для идентификации поражений не были проведены специальные исследования (например, биопсия или аутоспия почек). Трехзначные рубрики основаны на клинических синдромах.

.0 Незначительные гломерулярные нарушения
Минимальные повреждения

.1 Очаговые и сегментарные гломерулярные нарушения

  • Очаговый и сегментарный:
  • Очаговый гломерулонефрит

.2 Диффузный мембранозный гломерулонефрит

.3 Диффузный мезангиальный пролиферативный гломерулонефрит

.4 Диффузный эндокапиллярный пролиферативный гломерулонефрит

.5 Диффузный мезангиокапиллярный гломерулонефрит
Мембранозно-пролиферативный гломерулонефрит (типы 1,3 или БДУ)

.6 Болезнь плотного осадка
Мембранозно-пролиферативный гломерулонефрит (тип 2)

.7 Диффузный серповидный гломерулонефрит
Экстракапиллярный гломерулонефрит

.8 Другие изменения
Пролиферативный гломерулонефрит БДУ

.9 Неуточненное изменение

При необходимости указания сопутствующих хронических заболеваний почек используется дополнительный код (N18.-).

Исключен: кистозный пиелоуретерит (N28.8)

При необходимости идентифицировать внешний агент используют дополнительный код внешних причин (класс XX).

Исключены:

  • врожденная почечная недостаточность (P96.0)
  • тубулоинтерстициальные и тубулярные поражения, вызванные лекарственными средствами и тяжелыми металлами (N14.-)
  • экстраренальная уремия (R39.2)
  • гемолитическо-уремический синдром (D59.3)
  • гепаторенальный синдром (K76.7)
  • преренальная уремия (R39.2)
  • почечная недостаточность:
    • осложняющая аборт, внематочную или молярную беременность (O00-O07, O08.4)
    • после родов и родоразрешения (O90.4)
    • после медицинских процедур (N99.0)

Дисциркуляторная энцефалопатия

Дисциркуляторная энцефалопатия – это диффузное или очаговое поражение вещества головного мозга вследствие патологических изменений в кровеносных сосудах. Как известно, код ДЭП по МКБ 10 относится к обширному IX классу – «Болезни системы кровообращения».

Международная классификация болезней действует во всех медицинских учреждениях и необходима для получения важнейших статистических данных. Благодаря данной системе, мы имеем представление о структуре смертности и заболеваемости среди огромных масс населения.

В МКБ 10 ДЭП находится в рубрике I60-I69, однако самого диагноза «Дисциркуляторная энцефалопатия» нет, поэтому его шифруют в соответствии с характерной симптоматикой:

  • 3. «Прогрессирующая диффузная сосудистая лейкоэнцефалопатия»;
  • 4. «Гипертензионная энцефалопатия»;
  • I2. «Церебральный атеросклероз»;
  • 8. «Хроническая ишемия мозга»;
  • 0. «Церебральная амилоидная ангиопатия»
  • 1-168.2. «Церебральный артериит при инфекционных, паразитарных и других заболеваниях из других рубрик».

Механизм возникновения ДЭП

По многим причинам, таким как атеросклероз, артериальная гипертензия, вредные привычки, дисметаболические процессы и прочее, кровеносные сосуды не могут в полной мере снабжать мозговую ткань достаточным количество кислорода и питательных веществ.

Нервная ткань постепенно атрофируется, возникают очаги некроза и склероза – происходит диффузное и очаговое поражение, которое приводит к утрате психической, эмоциональной, двигательной деятельности. Возникает церебрастенический синдром, по МКБ шифруется в рубрике I69 – «Последствия цереброваскулярных болезней».

Вся симптоматика постоянно прогрессирует и при декомпенсации возможно острое осложнение в виде ишемического или геморрагического инсульта. В соответствии с этиологией происхождения, выделяют следующие виды ДЭП:

  • связанная с артериальной гипертензией;
  • атеросклеротического происхождения;
  • воспалительного генеза;
  • токсическое поражение;
  • другие системные заболевания с поражением сосудов.

Для замедления прогрессирования дисциркуляторной энцефалопатии и предотвращения осложнений необходимо как можно раньше назначить соответствующую терапию.

Сохраните ссылку, или поделитесь полезной информацией в соц. сетях

Дисциркуляторная энцефалопатия головного мозга

Международная классификация болезней (МКБ-10) относит дисциркуляторную энцефалопатию к болезням, которые вызываются изменениями в кровеносных сосудах головного мозга. Иными словами, речь идет о цереброваскулярной болезни — ЦВБ.

Рассмотрим, что являет собой дисциркуляторная энцефалопатия (код по МКБ-10).

Энцефалопатия головного мозга — что это такое?

Недуг представляет из себя функциональную недостаточность головного мозга, которая связана, непосредственно, с нарушениями его кровоснабжения. Развивается данное заболевание из-за нарушений обмена веществ со стороны клеток мозга.

По МКБ-10, самая тяжелая картина присуща:

  • мозговому атеросклерозу;
  • усиливающейся сосудистой лейкоэнцефалопатии;
  • гипертензивной энцефалопатии;
  • возрастному сосудистому слабоумию;
  • малокровию мозга.

Причины дисциркуляторной энцефалопатии

Причинами возникновения дисциркуляторной энцефалопатии являются:

  • артериальная гипертензия, которая вызывается изменениями, с возрастом, сосудов;
  • сахарный диабет;
  • повышение уровня холестерина;
  • превышение вязкости крови (тромбообразование);
  • алкогольная зависимость;
  • курение табака.

Стадии дисциркуляторной энцефалопатии

ЦВБ классифицируют на три стадии:

  1. Начальная, к которой присущи легкие проявления слабости и недомогание. Ставить диагноз на данном этапе сложно, поскольку симптомы неспецифичны. Если данная симптоматика наблюдается более полугода, тогда врач может ставить подобный диагноз. Итак, для первой стадии характерны головные боли средней интенсивности, появление внезапных головокружений, бессонница и дневная сонливость, снижается настроение и появляется подавленность, раздражительность, сопровождающаяся шумами в ушах.
  2. Вторая стадия выявляется путем осмотра врача — невролога. Появляется нарушение и затруднение координации в движениях, появляется усиление коленных рефлексов, нарушение походки, дрожь в руках. Кроме этого, возможны нарушения слуха, а также зрения. Становятся более интенсивными головные боли, расстройства со стороны памяти, происходит ухудшение концентрации внимания и снижение скорости реакции. Выявить дисциркуляторную энцефалопатию второй стадии также можно благодаря томографическому исследованию головного мозга.
  3. На третьей стадии происходит фатальное патологическое поражение головного мозга. Утрачивается трудоспособность пациента, а значит, он не может сам себя обслуживать. Такой стадии присуща инвалидность, поскольку происходят двигательные, слуховые, зрительные нарушения.

Лечение дисциркуляторной энцефалопатии

Лечение для первых двух стадий заболевания вполне возможно с благоприятным прогнозом, а вот третья стадия требует медикаментозной терапии с постоянной заботой о больном.

Профилактика энцефалопатии

Меры профилактики болезни:

  1. Правильное питание;
  2. Физическая активность;
  3. Табу на алкоголь и курение;
  4. Исключение из рациона жирной, жареной, маринованной, пряной и копченой пищи.
  • Своевременные осмотры, которые помогут выявить предвестников заболевания :
  1. Сахарный диабет;
  2. Повышение артериального давления;
  3. Нарушения со стороны обменных процессов;
  4. Подагра;
  5. Ревматизм;
  6. Воспалительные процессы.

Диагностика энцефалопатии

Для диагностирования патологического положения, необходимы такие обследования:

  1. Сдача анализа крови — общий и биохимический;
  2. Проведение коагулограммы;
  3. Доплерографическое обследование сосудов головы;
  4. Прохождение МРТ для сканирования сосудов головы и шеи;
  5. ЭКГ;
  6. Проведение энцефалографии;
  7. Консультация кардиолога, невролога.

Наиболее читаемые

У каждого растения есть полезные и вредные свойства. Чем же могут похвастаться березовые почки? Рассмотрим применение с лечебной целью берёзовых почек, полезные свойства и противопоказания почек.

Проблема алкоголизма стала настоящим бичом современности. Люди не просто пьют по праздникам, многие уже жить не могут без глотка спиртного. Каждая.

Изжога проявляется крайне неприятными ощущениями и затрагивает гортань с пищеводом. Чтобы позабыть об изжоге, сначала нужно узнать источник ее происхождения и.

Источник: //zdorovajagolova.ru/bolezni/entsefalopatiya/mkb-10-kody-boleznej-entsefalopatiya.html

Энцефалопатия смешанного генеза мкб 10 код

Энцефалопатия код по мкб 10 у взрослых

Многие годы пытаетесь вылечить СУСТАВЫ?

Глава Института лечения суставов: «Вы будете поражены, насколько просто можно вылечить суставы принимая каждый день средство за 147 рублей

Читать далее »

Такая опасная патология как дисциркуляторная энцефалопатия по МКБ 10 имеет код «І 67». Данное заболевание относится к категории цереброваскулярных болезней – обобщенной группе патологических состояний головного мозга, которые формируются вследствие патологических трансформаций мозговых сосудов и расстройства нормального кровообращения.

НАШИ ЧИТАТЕЛИ РЕКОМЕНДУЮТ!

Для лечения суставов наши читатели успешно используют Sustalaif. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

Особенности терминологии и кодировки

Термин «энцефалопатия» обозначает органические нарушения головного мозга вследствие некроза нервных клеток. Энцефалопатия в МКБ 10 не имеет специального кода, так как данное понятие объединяет целую группу патологий различной этиологии.

В Международной классификации болезней десятого пересмотра (2007 года) энцефалопатии выделяются в несколько рубрик – «Другие цереброваскулярные болезни» (код рубрики «І #8212; 67») из класса заболеваний системы кровообращения и «Другие поражения головного мозга» (код рубрики «G #8212; 93») из класса болезней нервной системы.

Этиологические причины цереброваскулярных нарушений

Этиология энцефалопатических расстройств очень разнообразна и разные факторы могут вызывать разные виды патологий. Наиболее распространенными этиологическими факторами являются:

  • Травматическое повреждение головного мозга (сильные удары, сотрясения, ушибы) вызывает хронический или посттравматический вариант заболевания.
  • Врожденные пороки развития, которые могут возникать в связи с патологическим протеканием беременности, осложненными родами или как следствие генетического дефекта.
  • Хроническая гипертония (повышение артериального давления).
  • Атеросклероз.
  • Воспалительные заболевания сосудов, тромбозы, дисциркуляции.
  • Хронические отравления тяжелыми металлами, лекарственными средствами, токсическими веществами, алкоголем, употребление наркотиков.
  • Венозная недостаточность.
  • Чрезмерное радиационное воздействие.
  • Эндокринные патологии.
  • Ишемические состояния головного мозга и вегето-сосудистая дистония.

Классификация цереброваскулярных болезней по МКБ 10

По МКБ код энцефалопатии может шифроваться под буквой «I» или «G», в зависимости от превалирующей симптоматики и этиологии расстройства. Таким образом, если причиной развития патологии являются сосудистые нарушения, при постановке клинического диагноза используется шифровка «I #8212; 67» #8212; «Другие цереброваскулярные заболевания», которая включает следующие подразделы:

  • Расслоение артерий головного мозга (ГМ) без наличия их разрывов («І – 0»).
  • Аневризма сосудов ГМ без их разрыва («І – 1»).
  • Церебральное атеросклерозирование («І – 2»).
  • Лейкоэнцефалопатия сосудистая (прогрессирующая) («І – 3»).
  • Гипертензивное поражение ГМ («І – 4»).
  • Болезнь мойамойа («І – 5»).
  • Тромбоз внутричерепной венозной системы негнойный («І – 6»).
  • Церебральный артериит (не классифицирующийся в других разделах) («І – 7»).
  • Другие уточненные сосудистые поражения ГМ («І – 8»).
  • Неуточненная цереброваскулярная болезнь («І – 9»).

В МКБ 10 энцефалопатия дисциркуляторная не имеет специального кода, является прогрессирующим заболеванием, возникшим из-за сосудистых дисфункций, относится к рубрике «I – 65» и «I – 66», так как шифруется дополнительными кодами, уточняющими этиологию, симптоматику или ее отсутствие.

Классификация энцефалопатических поражений нейрогенного характера и неуточненной этиологии

Если энцефалопатия является следствием дисфункции нервной системы, то патологию относят к рубрике «G #8212; 92» (Токсическая энцефалопатия) и «G #8212; 93» (Другие поражения головного мозга). Последняя категория включает такие подразделы:

  • Аноксическое поражение ГМ, которое не классифицируется в других рубриках («G – 93.1»).
  • Энцефалопатия неуточненная («G – 93.4»).
  • Сдавление ГМ («G – 93.5»).
  • Синдром Рея («G – 93.7»).
  • Другие уточненные поражения ГМ («G – 93.8»).
  • Нарушение ГМ неуточненное («G – 93.9»).

Клиническая симптоматика

Проявления патологии могут быть различными, в зависимости от этиологии и вида, но выделяется ряд симптомов, которые обязательно присутствуют при наличии цереброваскулярного расстройства: интенсивные головные боли, частые головокружения, расстройства памяти, нарушения сознания (апатия, постоянные депрессии, желание умереть), рассеянность и раздражительность, бессонница. Также отмечается безразличность к окружающим, отсутствие интересов, затруднение в общении. В зависимости от этиологии могут также наблюдаться эмоциональные расстройства, диспептические нарушения (тошнота, рвота, расстройства стула), желтуха, боли в конечностях, явная потеря веса вплоть до кахексии, признаки нарушения обмена веществ (высыпания, изменения на коже, отеки).

Сохраните ссылку, или поделитесь полезной информацией в соц. сетях

Энцефалопатия 1,2,3 степени смешанного генеза

Степень поражения мозговых тканей и характер проявляющихся симптомов при смешанной энцефалопатии зависит от стадии развития болезни.

I степень (компенсированная стадия) – проявляется в виде легких неврологических и когнитивных расстройств:

  • головных болей;
  • нарушений сна;
  • забывчивости;
  • невнимательности;
  • беспричинной смены настроения.

Недомогание может вызвать перемена погоды, физическое переутомление, стрессовые ситуации. Если заболевание удается выявить на этой стадии, то у больного появляется шанс на полное восстановление поврежденных клеток мозга и выздоровление без риска возникновения отсроченных во времени последствий.

ІІ степень (субкомпенсированная стадия) – заболевание прогрессирует, симптоматика при этом становится выраженной и постоянной. В этот период больного беспокоят:

  • регулярные головные боли, приступы мигрени;
  • снижение умственных способностей;
  • депрессии, приступы паранойи;
  • частичная амнезия;
  • рассеянность;
  • нестабильное кровяное давление.

На этой стадии смешанной энцефалопатии структура нервных клеток повреждена настолько, что полностью излечиться от этого заболевания невозможно. При грамотно подобранном поддерживающем лечении больному удается немного улучшить самочувствие за счет снятия симптомов.

ІІІ степень (декомпенсированная стадия) – обширное отмирание мозговых тканей приводит к атрофии участков мозга и исчезновению функций жизнеобеспечения, за которые они отвечают. В результате этого у больного наблюдаются такие симптомы:

  • снижение веса;
  • приступы паркинсонизма;
  • неконтролируемое поведение, приступы агрессии и плаксивости, прочие психические расстройства;
  • головокружения и невыносимые боли головы, сопровождающиеся непрекращающимся шумом в ушах;
  • амнезия;
  • непроизвольные акты дефекации и мочеиспускания;
  • существенные нарушения в работе двигательного аппарата;
  • прочие признаки слабоумия.

Эта степень энцефалопатии смешанного генеза является самой тяжелой, так как в мозговых тканях развиваются необратимые процессы, и очаги отмирающих клеток приобретают крупные размеры. Больному прописывают лечение, которое помогает снизить воздействие на организм тяжелых симптомов, при этом восстановить утраченные функции уже невозможно.

Механизм формирования болезни

По различным причинам (кроме травм) сосуды головного мозга перестают снабжать его ткани кислородом и питательными веществами. Ткани постепенно деградируют, и в головном мозге образуются участки отмирающей ткани. Они могут иметь вид мелких диффузных изменений или очагов, расположенных в белом веществе головного мозга.

В начале заболевания расположенные рядом участки здоровых тканей выполняют функции пораженных. Но постепенно отростки нервных клеток утрачивают защитную миелиновую оболочку, и сигналы перестают поступать в соседние участки мозга.

Нарушение мозгового кровообращения приводит к отеку тканей, расширению межклеточных пространств, кистозным образованиям, стойким расширениям просвета кровеносного сосуда или пространства, окружающего сосуд.

[]J5vRoej4F9s[/]

В результате нарушения структуры эпителиальной мембраны, выстилающей желудочки головного мозга, в тканях начинает скапливаться жидкость. Крупные очаги располагаются в конечных отделах крупных и мелких артерий. При нестабильном давлении в них и патологии стенок сосудов возможно возникновение инфаркта или образование небольшой полости в тканях головного мозга (лакунарный инфаркт).

Нарушение оттока крови происходит при сдавливании вен головного мозга опухолями и скоплением жидкости.

В любом случае участок головного мозга повреждается и не восстанавливается. Наступает стойкая утрата психических, когнитивных, двигательных, сенсорных и эмоционально-волевых функций в зависимости от локализации очага патологии.

Так как в МКБ-10 отсутствует термин “дисциркуляторная энцефалопатия”, то описание заболевания подходит под рубрики класса “Другие цереброваскулярные болезни”:

  1. Код I67.3 – “прогрессирующая сосудистая лейкоэнцефалопатия” (синдром ЦАДАСИЛ, болезнь Бинсвангера) – прогрессирующие патологии белого мозгового вещества в результате артериальной гипертонии и амилоидной ангиопатии.
  2. Код I67.4 – “гипертензивная энцефалопатия” – синдром нарушения мозгового кровообращения в результате высокого артериального давления.
  3. Код I67.8 – “хроническая ишемия мозга” – прогрессирующая дисфункция головного мозга в результате нарушения кровоснабжения.

Причины развития заболевания

Причин для развития смешанной энцефалопатии множество. Следует выделить различные группы и кратко охарактеризовать каждый из них:

  • Дисциркуляторные процессы. Подробно описаны в статье. Являются практически всегда одним из факторов, приводящих к заболеванию.
  • Дисметаболические процессы. Включают в себя любые эндокринные и другие метаболические нарушения, которые патологически влияют на ткань мозга. Наиболее часто встречается сахарный диабет, эндемический зоб. Словом токсикодисметаболическая может обозначаться и злоупотребление алкоголем.
  • Последствия черепно-мозговых травм. Чаще всего последствия остаются после перенесенного ушиба головного мозга, однако и множественные сотрясения также можно включать при постановке диагноза.
  • Резидуальная энцефалопатия, означающая любые врожденные пороки развития центральной нервной системы.
  • Гипоксическая, данный фактор выставляется при наличии тяжелой обструктивной болезни легких, неконтролируемой бронхиальной астме, опухолях легких, в том числе оперированных при имеющейся недостаточности внешнего дыхания.
  • Последствия ишемических и геморрагических инсультов, особенно при наличии выраженной пирамидной недостаточности.
  • Последствия оперативных вмешательств на головном мозге, проведенных по любым показаниям (онкопроцесс и т.п.).
  • Токсические факторы. Любые отравления, в том числе суррогатами алкоголя, металлами, угарным газом.

Источник: //bolet.sustav24.ru/simptomy/enczefalopatiya-smeshannogo-geneza-mkb-10-kod/

Церебральный атеросклероз

Энцефалопатия код по мкб 10 у взрослых

Тактика лечения

Цели лечения:

1. Коррекция факторов риска (ФР) процессов атерогенеза.

2. Улучшение перфузии.

3. Нейропротекторная терапия.

Немедикаментозное лечение

Коррекция ФР заключается в контролировании уровня артериального давления, снижении уровня холестерина, отказ пациентов от курения, снижение веса и др.

Медикаментозное лечение

Лечение артериальной гипертензии проводится с применением низких доз диуретиков, β-блокаторов, инибиторов АПФ или блокаторов кальциевых каналов А.

Важным фактором риска цереброваскулярных заболеваний является гиперхолестеринемия.

При неэффективности проводимых мер рекомендуется дальнейшее ужесточение диеты, затем назначается лекарственная терапия статинами и фибратами. Начальная доза ловастатина составляет 20 мг перед сном. Дозу можно увеличивать до 80 мг/сутки (назначается 1 или 2 раза). Правастатин: 20-40 мг/сут.

Симвастин: начальная доза 10-20 мг, можно увеличивать до 80 мг/сутки, флувастатин: 20-40 мг (до 80 мг). Пациентам с сопутствующими сердечно-сосудистыми заболеваниями (ИБС, инсульт) рекомендовано принимать статины, по достижению уровня общего холестерина менее 6,0 ммоль/л.

Лечение больных хронической ишемией мозга должно быть комплексным и включать мероприятия, направленные на коррекцию основного сосудистого заболевания, профилактику повторных церебральных дисгемий, восстановлению количественных и качественных показателей мозгового кровотока и нормализацию нарушенных функций головного мозга, воздействие на имеющиеся факторы риска цереброваскулярных заболеваний.

Необходимо использовать антиагреганты применительно к пациентам с высоким риском сердечно-сосудистых осложнений.

При отсутствии противопоказаний низкие дозы ацетилсалициловой кислоты (75 мг/сут.) рекомендованы для первичной профилактики сердечно-сосудистых осложнений пациентам с АГ старше 50 лет, у которых 10-летний риск – 20% (высокий” или “очень высокий”), а АД контролируется на уровне меньше 150/90 мм рт. ст. – аспирин в дозе 75 мг/сут. рекомендован пожилым, у которых:

А) Нет противопоказаний к приему ацетилсалициловой кислоты.

Б) АД контролируется на уровне меньше 150/90 мм рт. ст., а также присутствует один пункт из следующего списка: сердечно-сосудистые осложнения, поражение органов-мишеней, 10-летний риск развития сердечно-сосудистых осложнений 20%.

Для профилактики острых нарушений мозгового кровообращения (ОНМК), транзиторных ишемических атак (ТИА) применяют ацетилсалициловую кислоту 75 мг ежедневно.

При непереносимости ацетилсалициловой кислоты, а также при наличии ТИА, ОНМК назначают клопидогрель по 75 мг ежедневно.

Нейропротекторная терапия: пиритинол по 1 табл. 3 раза в день, курс лечения 1 месяц, винпоцетин 5, 10 мг по 1 таблетке 2-3 раза в сутки. Можно рекомендовать комплекс пептидов полученных из головы мозга свиньи в дозе от 50,0 до 100,0 мл внутривенно на курс лечения от 5 до 10 инъекций.

Гинко-билоба принимают по 40-80 мг – 3 раза в день во время еды. Курс лечения 1-3 месяца. Препарат улучшает микроциркуляцию, мозговое кровообращение, стимулирует клеточный метаболизм, обладает антиагрегационным действием.

При прогрессирующей ДЭ рекомендуют – комплекс этамивана гексобендина + дигидрохлорида + этофиллина назначают по 1-2 таб. 3 раза/сут. или по 1 таб. форте 3 раза/сут. (максимально 5 таб.), в течение 6 недель. Парентерально назначают в разовой дозе 2 мл в/м или в/в капельно в 200 мл 5% раствора глюкозы. Кратность введения  1-2 раза/сут. Курс лечения – 7-10 дней.

Показания к госпитализации: кризовое течение артериальной гипертензии, ОНМК, ПНМК, прогредиентное течение, неэффективность амбулаторного лечения.

Перечень основных медикаментов:

1. Правастатин 20 мг, табл.

2. Симвастин 20 мг, табл.

3. *Ловастатин 10 мг, 20 мг, 40 мг, табл.

4. Флувастатин 20 мг, табл.

5. *Ацетилсалициловая кислота 100 мг, табл.

6. Пиритинол

7. *Винпоцетин 5, 10 мг, табл.

8. *Гинко-билоба, стандартизированный экстрат 40 мг

9. Комплекс этамивана гексобендина + дигидрохлорида + этофиллина

10. *Комплекс пептидов полученных из головы мозга свиньи, раствор для инъекций 5, 10 и 20 мл

Перечень дополнительных медикаментов:

1. Клопидогрель 75 мг, табл.

Индикаторы эффективности лечения:

1. Улучшение перфузии.

2. Нейропротекторная терапия.

* – препараты, входящие в список основных (жизненно важных) лекарственных средств.

Источник: //diseases.medelement.com/disease/%D1%86%D0%B5%D1%80%D0%B5%D0%B1%D1%80%D0%B0%D0%BB%D1%8C%D0%BD%D1%8B%D0%B9-%D0%B0%D1%82%D0%B5%D1%80%D0%BE%D1%81%D0%BA%D0%BB%D0%B5%D1%80%D0%BE%D0%B7/12935

WikiMedicOnline.Ru
Добавить комментарий