Лечение некроза головного мозга после лучевой терапии

Лучевой некроз головного мозга

Лечение некроза головного мозга после лучевой терапии

К сожалению, ресурс человеческого здоровья является исчерпаемым, а одной из наиболее уязвимых зон является голова. Головной мозг подвержен различным заболеваниям, самые страшные из которых могут проявляться в виде опухолей, как доброкачественного, так и злокачественного характера.

Основным методом лечения таких патологий является лучевая терапия. Но нередко она приводит к такой проблеме, как лучевой некроз головного мозга – Вследствие воздействия радиации на опухоль происходит отмирание соседствующих тканей.

Немного об опухолях головного мозга

Опухоль представляет собой зону, в которой сосредоточены клетки, претерпевшие патологические изменения в процессе своего развития. В случае с головным мозгом опухоль может образовываться как непосредственно на веществе, так и вокруг него. Таким новообразованиям свойственно развитие и последующее разрушение вокруг себя здоровых клеток.

Опухоли разделяются на два вида: злокачественная и доброкачественная. Первая отличается стремительным развитием, а также созданием прямой опасности для здоровья и жизни человека. Доброкачественные новообразования развиваются медленнее и проявляют себя не столь агрессивно.

Существует две основных группы опухолей: первичные и метастатические. Первичная опухоль может быть как злокачественной, так и доброкачественной, и берет свое начало из тканей мозга.

Метастатическое же новообразование бывает исключительно злокачественным, так как оно всегда является элементом опухоли другой локализации, проникшим в структуру головного мозга.

То есть, метастазы – это производная развития какой-либо злокачественной опухоли.

По причине своей специфичности злокачественные опухоли подлежат детальному исследованию с медицинской стороны. Они классифицируются по степеням и стадиям, которые определяются следующими критериями:

  • скорость развития раковых клеток;
  • наличие участков тканей, подверженных некрозу (отмиранию);
  • объем кровоснабжения опухоли;
  • способность и темпы распространения злокачественных элементов на другие (здоровые) ткани;
  • уровень схожести аномальных клеток с нормальными.

На сегодняшний день современная медицина не знает ответа на вопрос, откуда берется первичное новообразование, а точнее – почему это происходит.

Наиболее доступным объяснением является генетическая предрасположенность и фактор окружающей среды, включающий в себя некачественные продукты питания и плохую экологию.

Иногда в качестве причины возникновения опухоли головного мозга называют последствия излучений, имеющих, в том числе, терапевтическую природу, которые могли быть перенесены в детстве.

Среди симптомов, которыми проявляет себя заболевания, в первую очередь следует перечислить:

  • головные боли;
  • тошнота и рвота;
  • зрительная и слуховая дисфункция;
  • судороги;
  • изменения в поведении;
  • ухудшение памяти и т. д.

Как лечат опухоли головного мозга

Методика лечения опухоли определяется в зависимости от ее размеров, характера и прочих клинических факторов. Среди основных видов лечения следует перечислить:

  • химиотерапия;
  • хирургическое вмешательство;
  • лучевая терапия;
  • комбинированные методики.

Если новообразование дает осложнение в виде критического повышения внутричерепного давления, принимается решение о хирургическом вмешательстве, путем прямой резекции опухоли.

В последнее время усилия врачей, лечащих опухоли головного мозга, направлены не только на прямое воздействие на сам очаг, но и на защиту от облучения соседних тканей. Лучевая терапия может быть применена в случае с теми образованиями, на которые облучение оказывает положительное влияние.

Такой метод лечения продолжается, как правило, на протяжении нескольких недель, а в случае наличия нескольких патогенных очагов может быть принято решение об облучении всей зоны головы. Одной из негативных сторон такого облучения довольно часто становится лучевой некроз головного мозга.

Хирургическое вмешательство путем резекции происходит в случае с первичными опухолями, которые и удаляются во время операции.
Химиотерапия может применяться в качестве самостоятельного лечения, а нередко используется в комплексе с лучевой терапией. Наряду с этим, эффективность радиотерапии может быть увеличена за счет назначения радиосенсибилизирующих препаратов.

Возможные осложнения

Основным побочным эффектом такого действенного метода, как облучение, может стать лучевой некроз головного мозга. Это может случиться вследствие повреждения здоровых клеток и тканей во время лечения. Такая проблема сопровождается судорогами и сильными головными болями, а в некоторых случаях может наступать смерть пациента.

Лучевой некроз головного мозга может развиваться на протяжении от полугода до нескольких лет. Сегодняшняя статистика указывает на тенденцию уменьшения случаев с некрозом, причиной чему являются новые достижения в медицинской сфере.

В качестве осложнений после лучевой терапии можно перечислить рецидив опухоли и различные неврологические расстройства.

При лечении детей посредством излучения могут возникать нарушения в различных отделах мозга, включая гипофиз, что напрямую отражается на их последующем развитии.

Поэтому сегодняшней целью является замена радиотерапии в случаях с детскими опухолями на лечение химиотерапевтическими препаратами.

Выводы

В нашей статье мы кратко коснулись видов существующих опухолей, их классификаций и возможных причин возникновения. Также мы рассмотрели основные методы лечения доброкачественных и злокачественных новообразований.

Как и в любых других случаях с серьезными заболеваниями, радикальные методы лечения имеют свои риски, осложнения и последствия. В статье мы обговорили лучевой некроз головного мозга, что это такое и в виде каких признаков может проявляться такая проблема.

В свете прогрессивно развивающейся медицины появляется надежда на то, что год от года будет уменьшаться не только число прецедентов с побочными эффектами после лечения, но количество самих случаев заболевания.

Источник: //headache.su/luchevoj-nekroz-golovnogo-mozga.html

Диагностика поражения головного мозга после лучевой терапии и химиотерапии по КТ, МРТ

Лечение некроза головного мозга после лучевой терапии

а) Терминология:
1. Сокращения: • Лучевое повреждение (ЛП)

2.

Синонимы:

• Изменения, вызванные лучевой терапией (ЛТ), химиотерапией, а также обусловленные лечением изменения

3.

Определение:

• Лучевое повреждение (ЛП) может быть острым (во время или вскоре после лучевого воздействия), подострым/ранним отсроченным (обычно до 12 недель после облучения) и поздним (через несколько месяцев после завершения курса лучевой терапии)

• Термин включает собственно лучевое повреждение (отек, артериит), лучевой некроз, лейкоэнцефалопатию, минерализирующую микроангиопатию, некротизирующую лейкоэнцефалопатию, синдром задней обратимой энцефалопатии (СЗОЭ), индуцированные облучением опухоли

б) Визуализация:

1.

Общие характеристики поражения головного мозга после лучевой терапии и химиотерапии: • Лучший диагностический критерий: о Собственно лучевое повреждение: от легкого вазогенного отека до некроза о Лучевой некроз: негомогенный характер контрастирования очага(ов) о Лейкоэнцефалопатия: повышение интенсивности сигнала от белого вещества (БВ) на Т2-ВИ, сохранность субкортикальных U-волокон о Минерализующая ангиопатия: кальцификация базальных ганглиев (БГ), субкортикального БВ, атрофия о Некротизирующая лейкоэнцефалопатия (НЛЭ): распространенный некроз БВ ± кальцификация о СЗОЭ: отек субкортикального БВ в бассейне кровоснабжения сосудов задней циркуляции • Локализация: о Лучевое повреждение возникает в зоне воздействия о Перивентрикулярное БВ особенно чувствительно к лучевому воздействию

о Субкортикальные U-волокна и мозолистое тело сохранны

2.

КТ признаки поражения головного мозга после лучевой терапии и химиотерапии: • Бесконтрастная КТ: о Подострое/раннее отсроченное ЛП: сливные гиподенсные зоны отека в БВ о Позднее ЛП:единичныелокальные/множественныеочагиснижения плотности в БВ о Лейкоэнцефалопатия: симметричное снижение плотности БВ о Минерализирующая микроангиопатия: кальцификация БГ, субкортикального БВ, атрофия о НЛЭ: распространенный некроз БВ, кальцификация

о СЗОЭ: отек субкортикального БВ в бассейне кровоснабжения сосудов задней циркуляции

(а) МРТ, постконтрастное Т1-ВИ, аксиальный срез: у пациента, перенесшего лучевую терапию по поводу эстезиобластомы шесть месяцев назад, в нижних отделах лобных долей визуализируются объемные образования с волнообразным характером контрастирования.
(б) Перфузионная МРТ, карта rCBV: у этого же пациента не наблюдается какого-либо значимого увеличения объема мозгового кровотока в области контрастного усиления. Данные признаки характерны для лучевого некроза. Лучевой некроз может развиваться через месяцы или годы после лучевой терапии. В 85% случаев он возникает в течение двух лет.

3.

МРТ признаки поражения головного мозга после лучевой терапии и химиотерапии: • Т1-ВИ: о Подострое/раннее отсроченное ЛП: гипоинтенсивныйотекпе-ривентрикулярного БВ о Позднее ЛП: единичные локальные или множественные очаги повышения интенсивности сигнала в БВ о Лейкоэнцефалопатия: диффузное симметричное снижение интенсивности сигнала от БВ; сохранность субкортикальных U-волокон о Минерализирующая микроангиопатия: повышение интенсивности сигнала от скорлупы, атрофия • Т2-ВИ: о Острое ЛП: обычно нормальная картина или преходящий диффузный отек головного мозга о Подострое/раннее отсроченное ЛП: единичные локальные или множественные очаги повышения интенсивности сигнала от БВ с признаками отека, демиелинизации: – Сохранность субкортикальных U-волокон и мозолистого тела о Позднее ЛП: диффузное повреждение или некроз БВ: – Очаги повышения интенсивности сигнала от БВ, ± гипоинтенсивный ободок – Масс-эффект и отек о Лейкоэнцефалопатия: диффузное симметричное повреждение центрального и перивентрикулярного БВ, относительная сохранность субкортикальных U-волокон о Минерализирующая микроангиопатия: ↓ интенсивность сигнала о НЛЭ: распространенный некроз БВ о СЗОЭ: сливные симметричные гиперинтенсивные зоны в субкортикальном БВ ± коре в области бассейна задней циркуляции: – Характерно поражение затылочных, теменных, задних отделов височных долей, мозжечка – Лобные доли, БГ, ствол мозга могут быть вовлечены в процесс • Т2* GRE: о Индуцированные облучением сосудистые мальформации: участки «выцветания» изображения, соответствующие отложениям продуктов распада крови • ДВИ: о Опухоли при рецидиве имеют более низкие значения ИКД, чем при лучевом некрозе • Постконтрастные Т1-ВИ: о Подострое/раннее отсроченное ЛП: ± контрастное усиление фрагментарного характера о Позднее ЛП: характер контрастирования часто напоминает наблюдающийся в остаточной ткани опухоли/при рецидиве: – Может наблюдаться контрастирование узлового, линейного, криволинейного характера, по типу «мыльного пузыря» или «швейцарского сыра» – Возможно наличие множественных поражений, удаленных от места локализации опухоли о НЛЭ: интенсивное контрастирование, возможен кольцевидный его характер • МР-спектроскопия: выраженное ↓ пиков метаболитов (NAA, Ото, Сг) ± пика лактата/липидов при лучевом некрозе

• Перфузионная MPT: ↓ rCBV при лучевом некрозе

4. Ангиография:
• Индуцированная облучением васкулопатия: прогрессирующее сужение супраклиноидных частей внутренних сонных артерий и проксимальных отделов сосудов передней циркуляции; может наблюдаться картина, характерная для мойамойа

5. Радионуклидная диагностика: • ФДГ ПЭТ: при лучевом некрозе наблюдается гипометаболизм

• ОФЭКТ с Th-201: при лучевом некрозе наблюдается гипометаболизм, ↓ захвата радиофармпрепарата

6. Рекомендации по визуализации: • Совет по протоколу исследования:

о При дифференциальной диагностике между ЛП и рецидивом опухоли проведите МРТ с контрастированием ± МР-спектроскопию, перфузионную МРТ, ПЭТ

(а) Одновоксельная МР-спектроскопия, ТЕ = 35: у пациента после хирургического удаления метастазов и проведения лучевой терапии в левой теменной доле возникло поражение с некротическим компонентом, накапливающее контраст. Отмечается значительное увеличение пика липидов/лактата и уменьшение пиков других метаболитов.
(б) MPT, FLAIR, аксиальный срез: у пациента, перенесшего трансплантацию почки и находящегося на терапии циклоспорином, визуализируются характерные для СЗОЭ изменения в виде асимметричного отека коры/субкортикального белого вещества затылочных долей.

в) Дифференциальная диагностика поражения головного мозга после лучевой терапии и химиотерапии:

1.

Рецидив мультиформной глиобластомы (ГБМ): • Накапливающее контраст объемное образование с центральным некрозом и масс-эффектом

• ↑ пика Cho, ↓ пика NAA + лактат по данным МР-спектроскопии

2.

Метастатическое поражение: • Характерны множественные очаги поражения, локализующиеся на границе между серым и белым веществом, выраженный отек • ↑ пика Cho, ↓ пика NAA ± лактат по данным МР-спектроскопии

• Объемное образование с кольцевидным характером контрастного усиления, которое может имитировать лучевой некроз

3.

Абсцесс: • Объемное образование, накапливающее контраст по типу кольца с более тонким краем на уровне желудочка • Гипоинтенсивный на Т2-ВИ ободок, признаки ограничения диффузии

• При МР-спектроскопии определяются такие метаболиты, как сукцинат, аминокислоты

4. Рассеянный склероз: • Часто участок контрастирования имеет незамкнутую подковообразную форму, обращенную открытой частью к коре

• Другие поражения типичной локализации, молодой возраст пациентов

5. Сосудистая деменция: • Инфаркты крупного и малого размеров, поражение БВ

• Обычно пожилые пациенты, наличие клинического диагноза

6. Прогрессирующая мультифокальная лейкоэнцефалопатия: • Повышение интенсивности сигнала от БВ на Т2-ВИ с вовлечением субкортикальных U-волокон • Изменения могут пересекать мозолистое тело; контрастирование обычно не наблюдается

• Пациенты с иммуносупрессией

7. Реакция на инородное тело: • Гранулематозная реакция (на желатиновую губку)

• Может имитировать рецидив опухоли, лучевой некроз

(а) МРТ, постконтрастное Т1 -ВИ, режим подавления сигнала от жира, аксиальный срез: у пациента, перенесшего оперативное и лучевое лечение по поводу менингиомы (I степень злокачественности по классификации ВОЗ [grade I]) в передних отделах средней черепной ямки определяется объемное образование гетерогенной структуры.
(б) Микропрепарат опухоли после ее повторной резекции (у этого же пациента): обнаруживаются элементы хондроскаркомы. Вторичные новообразования наблюдаются у 3-12% пациентов, перенесших курс лучевой терапии. Индуцированные облучением опухоли встречаются редко (в 3-12% случаев) и чаще всего представлены менингиомами (70%), глиомами (20%) или саркомами (10%).

г) Патология:

1.

Общие характеристики поражения головного мозга после лучевой терапии и химиотерапии: • Этиология: о Индуцированное облучением повреждение сосудов: – Нарушение проницаемости, повреждение эндотелия и базальной мембраны, ускоренное развитие атеросклероза, формирование телеангиэктазий о Индуцированная облучением нейротоксичность: – Повреждение глии и БВ (чувствительность олигодендроцитов >> нейронов) о Индуцированные облучением опухоли (саркома): – Более высокий риск у пациентов, которым ЛТ была проведена < 5 лет назад, у пациентов с генетической предрасположенностью (НФ1, ретинобластома), после пересадки костного мозга о Индуцированные облучением криптогенные сосудистые мальформации: преимущественно капиллярные телеангиэктазии ± каверномы о Минерализирующая микроангиопатия: часто наблюдается после химио- и лучевой терапии, проявляется через два года после лучевой терапии о Некротизирующая лейкоэнцефалопатия: сочетание лучевой и химиотерапии, прогрессирующее заболевание о СЗОЭ: связан со срывом механизмов ауторегуляции мозгового кровотока при резком повышении кровяного давления о Многие химиотерапевтические вещества оказывают влияние на ЦНС: метотрексат, цитарабин, кармустин, циклофосфамид, цисплатин

о Характер ЛП зависит от общей дозы, размеров зоны воздействия, размера фракции, числа доз/частоты воздействия, адъювантнаой терапии, продолжительности жизни, возраста пациента

2.

Стадирование и классификация поражения головного мозга после лучевой терапии и химиотерапии: • Нейротоксическую реакцию в ответ на лучевую терапию разделяют на острую, раннюю и позднюю отсроченную: о Острое повреждение: легкий и обратимый вазогенный отек о Подострое/раннее отсроченное повреждение: отек и демиелинизация

о Позднее повреждение: более тяжелые, необратимые изменения

3.

Макроскопические и хирургические особенности: • Лучевая терапия: изменения в диапазоне от отека до кавитирующего некроза БВ

• Лучевой некроз: коагуляционный некроз преимущественно БВ, может распространяться до глубоких отделов коры

4. Микроскопия: • Острое лучевое поражение (ЛП): отек БВ вследствие поражения капилляров • Подострое/раннее отсроченное лучевое поражение (ЛП): вазогенный отек, демиелинизация, периваскулярные лимфоцитарные инфильтраты, глиоз • Позднее лучевое поражение (ЛП): некроз БВ, демиелинизация.

астроцитоз, васкулопатия • Лучевой некроз: коагуляционный некроз сливного характера, кальцификация, гиалиновое утолщение и фибриноидный некроз стенок сосудов, тромбоз

• Минерализирующая микроангиопатия: гиалиноз и фибриноидный некроз мелких артерий и артериол в сочетании с пролиферацией эндотелия, отложением Са ++

д) Клиническая картина:

1.

Проявления поражения головного мозга после лучевой терапии и химиотерапии: • Наиболее частые признаки/симптомы: о Высоко вариабельны о Острое ЛП: признаки ↑ внутричерепного давления с головной болью, тошнотой/рвотой и/или изменением психического состояния о Подострое/раннее отсроченное ЛП: сонливость с усталостью и общей слабостью о Лучевой некроз: обычно наблюдается через 2-32 месяца после лечения:

– В 85% случаев возникает в течение двух лет

2.

Демография: • Эпидемиология: о Общая частота лучевого некроза: 3-9%: – < 5% случаев наблюдаются при дозе излучения в 60 Гр с суточной фракцией 2 Гр о Новообразования, индуцированные облучением: 3-12%:

– Менингиомы (70%), глиомы (20%), саркомы (10%)

3.

Течение и прогноз: • Более молодой возраст пациента на момент лечения: более неблагоприятный прогноз

• Лучевой некроз – это динамический, часто прогрессирующий и необратимый патофизиологический процесс

4. Лечение поражения головного мозга после лучевой терапии и химиотерапии: • Биопсия, если данные диагностической визуализации не позволяют дифференцировать опухоль от лучевого некроза • Оперативное вмешательство при наличии масс-эффекта, отека

• При остром лучевом повреждении возможен ответ на терапию глюкокортикостероидами

е) Диагностическая памятка:
1. Обратите внимание: • Только по морфологическим признакам дифференцировать остаточную ткань/рецидив новообразования от лучевого некроза достаточно сложно

2.

Советы по интерпретации изображений:

• МР-спектроскопия, перфузионная МРТ, ПЭТ или ОФЭКТ могут помочь отличить рецидив опухоли от лучевого некроза

ж) Список литературы: 1. Nolan CP et al: Neurologic complications of chemotherapy and radiation therapy. Continuum (Minneap Minn). 21(2 Neuro-oncology):429-51, 2015 2. Zhang H etal: Role of magnetic resonance spectroscopy for the differentiation of recurrent glioma from radiation necrosis: a systematic review and meta-analysis.

EurJ Radiol. 83(12):2181-9, 2014 3. Reddy К et al: MRI patterns of T1 enhancing radiation necrosis versus tumour recurrence in high-grade gliomas. J Med Imaging Radiat Oncol. 57(3):349-55, 2013

4. Shah R et al: Radiation necrosis in the brain: imaging features and differentiation from tumor recurrence. Radiographics.

32(5)3 343-59, 2012

– Также рекомендуем “Псевдопрогрессирование опухоли головного мозга на МРТ”

Редактор: Искандер Милевски. 30.4.2019

Оглавление темы “Лучевая диагностика патологии мозга при нарушениях обмена веществ.”:

Источник: //meduniver.com/Medical/luchevaia_diagnostika/diagnostika_poragenia_mozga_posle_luchevoi_i_ximioterapii.html

WikiMedicOnline.Ru
Добавить комментарий