Миастения симптомы причины возникновения у собак

Миастения у собак: что это такое, причины и лечение

Миастения симптомы причины возникновения у собак

Мускулатура тесно переплетена с нервной системой. Нарушение связи по какой-либо причине ведёт к развитию миастении у собак. Происходит это из-за недостатка ацетилхолина в организме. Функция нейромедиатора заключается в осуществлении нервно-мышечной передачи. Болезнь, которая проявляется при этом состоянии, бывает врожденного или приобретённого типа.

Причины болезни

Миастения – это болезнь, которая пока ещё не до конца изучена. Учёные полагают, что основная причина кроется на генетическом уровне – нарушение в функционировании гена, отвечающего за связь нервов и мышечной ткани. Этот вариант получил название – врождённая миастения.

Причины болезни приобретённого типа:

  • нарушения в работе иммунной системы;
  • инфекции, простуда;
  • сильный стресс, переутомление;
  • сбои гормонального фона, обменные расстройства;
  • поражения зобной или вилочковой железы.

Специалистами предложены 2 теории, предполагающие суть нарушений в двигательных функциях при миастении. Первая – наличие в крови тормозящих веществ, то есть блокирующих факторов.

Вторая теория – это дефицит в крови ацетилхолина, или стимулирующего фактора.

Если организмом вырабатывается много нейромедиатора, мало холиэстеразы, то начинается блокировка нервных импульсов и сбои функций мускулатуры.

Заметка! Болезни подвержены в основном крупные породы собак (хаски, лабрадоры, овчарки). Средний возраст – от 5 до 7 лет. Болеют самки и самцы.

Миастения приводит к слабости не только скелетных мышц, но и тканей гортани, пищевода и глотки. Поражаются глазодвигательные или жевательные мышцы. Клиническая картина размыта – симптомы слабо выражены. Особенно это характерно для аутоиммунного заболевания. Симптомы миастении у собак:

  • сильная мышечная слабость и утомляемость;
  • нежелание ходить, бегать, прыгать, много двигаться;
  • проблемы с дефекацией, мочеиспусканием;
  • сложности с проглатыванием пищи;
  • регургитация, мегаэзофагус;
  • сложности с морганием, почти полная потеря голоса.

Врождённая форма миастении характеризуется прогрессивным развитием признаков. Первые симптомы проявляются уже при достижении трёхмесячного возраста щенком. Приобретённый тип патологии не развивается раньше 1 года. По мнению ветеринаров, существует два «пика» – 2–4 года и 9–13 лет.

Диагностика миастении

Постановкой диагноза занимается только ветеринарный врач. Выясняют первопричину по следующим диагностическим мероприятиям – сбор анамнеза, осмотр на выявление клинической картины, серологический анализ на наличие антител к рецепторам холина. Выполняется также рентген грудной клетки.

Два зарекомендовавших себя метода диагностики миастении:

  • Электродиагностический тест. Ветеринар подаёт на мускулатуру слабый электрический заряд, записывает в виде графика мышечные сокращения. Если животное здоров, то линия на ленте будет похожа на забор. Больная собака выдаст график в виде затухающей синусоиды.
  • Иммунологический тест. Врач определяет титр ацетилхолина в кровяной сыворотке. У больной собак показатель будет очень занижен.

При постановке диагноза врачу требуется отличать болезнь от остальных патологий – гипотиреоза, бульбарного паралича, нарушений работы сердца или сосудов. Сюда относят также электролитные, метаболические заболевания.

Из-за недостаточного изучения болезни специфической терапии пока нет. Замечено, что ремиссия наступает у приблизительно 90% животных после того, как симптомы начинают ярко проявляться. Доступные методы:

  • введение питательных жидкостей внутривенно – если приём пищи трудно поддаётся собаке;
  • массажи, установка катетера – при проблемах с дефекацией и выделением мочи;
  • введение препаратов для повышения тонуса мышечной ткани;
  • приём средств, содержащих ацетилхолин – развитие стойкой ремиссии;
  • иммунодепрессанты (Циклоспорин, Имуран, Преднизолон) – при причине в аутоиммунных заболеваниях;
  • удаление тимуса – если выяснилось участие железы в развитии болезни;
  • лечение первичных патологий – при развитии вторичной миастении.

При врождённой форме требуется пожизненное лечение, однако прогноз всё равно чаще неблагоприятный. Редко наступает ремиссия. Несколько другие прогнозы при приобретённом типе. У 85–90% животных наступает устойчивая ремиссия при адекватной реакции на терапию. Остальную часть (10–15%) собак погибает или подвергается эвтаназии в течение года после выяснения диагноза.

Источник: //zveridoma.ru/miasteniya-u-sobak-chto-eto-takoe-prichiny-i-lechenie/

Миастения гравис (Myasthenia Gravis) | Ветеринарная клиника доктора Шубина

Миастения симптомы причины возникновения у собак

Миастения гравис (myasthenia gravis, MG) – состояние дефицита функциональных ацетилхолиновых рецепторов приводящее к снижению чувствительности постсинаптических мембран к ацетилхолину и нарушению нервно-мышечной проводимости.

Миастения гравис может быть врожденной и приобретенной. Врожденная форма достаточно редка и ее причиной является нарушение одного или нескольких механизмов нейромышечной передачи ацетилхолиновых рецепторов.

Приобретенная форма развивается по причине выработки антител (преимущественно [Ig] G) к никотиновым ацетилхолиновым рецепторам постсинаптических мембран нейромышечных соединений.

Приобретенная форма может быть либо идиопатической либо вторичной к какому либо основному заболеванию –паранеопластический синдром (чаще тимома), гипотиреоз, гипоадренокортицизм, системная красная волчанка и полимиозит. У кошек описано развитие MG на фоне терапии метимазолом при гипертиреозе.

Клинические признаки

Характерным признаком заболевания является эпизодическая мышечная слабость, которая ухудшается после нагрузок и разрешается после отдыха. При этом уровень сознания, постуральные реакции и рефлексы конечностей остаются нормальными.

Также, характерным признаком у собак является саливация и регургитация по причине развития мегаэзофагуса (отмечается у 90% собак с приобретенной генерализованной формой миастении гравис).

Мегаэзофагус менее характерен у собак с врожденной миастенией и редко отмечается у кошек.

Миастения гравис – достаточно частая находка у собак, в то время как кошки поражаются достаточно редко. Признаки врожденной формы отмечаются уже в молодом возрасте (6-9 недель), чаще заболевают одновременно несколько щенков из помета.

Врожденная форма описана у таких порода собак как английский спрингер спаниель, гладкошерстный фокстерьер а также у нескольких кошек.

Необычная форма проходящей миастении гравис описана у миниатюрных такс, при этом признаки разрешались по мере созревания животных.

Приобретенная форма может развиться у животных любого возраста, пола и породы. Некоторая предрасположенность к заболеванию скорее отражает популярность породы чем истинное повышение заболеваемости.

Приобретенная MG подразделяется на три формы:

• Фокальная форма – характеризуется слабостью отдельных мышечных групп, что может проявляться в виде регургитации (поражение мышц пищевода и мегаэзофагус), дисфагии (поражение мышц глотки) и снижением пальпебрального рефлекса (поражение лицевых мышц) без выраженной слабости мышц конечностей. При фокальной форме единственным признаком миастении может быть мегаэзофагус. Причины селективного поражения отдельных мышечных групп не определены.

• Генерализованная форма – характеризуется общей слабостью мышц конечностей. У собак при этой форме также может поражаться пищевод, что вызывает регургитацию и аспирационную пневмонию. Слабость лицевых мышц и глотки отмечается достаточно редко.

• Острая фульминантная форма – описана для собак, характеризуется частой регургитацией больших объемов жидкостей по причине мегаэзофагуса, и выраженной потерей мышечной силы конечностей с отказом от перемещения. Дыхательная недостаточность – постоянное и грозное осложнение данной формы течения и обычная причина смерти.

Диагноз

Окончательный диагноз устанавливается на основании определения в сыворотке уровня антител к ацетилхолиновым рецепторам. Данный вид исследования обладает высокой специфичностью и чувствительностью, но в небольшом проценте случаев может давать ложноотрицательные результаты.

При невозможности проведения определения титра антител, проводится тест с введением антихолинэстеразных препаратов (тензилоновый тест). Чаще применяется тензилон (edrophonium hydrochloride, tensilon), при его отсутствии можно использовать неостигмин (прозерин).

При миастении гравис введение данных препаратов вызывает быстрое разрешение признаков мышечной слабости что служит достоверным подтверждением предполагаемого диагноза.

Иногда введение антихолинэстеразных препаратов может привести к холинергическому кризу, который выражается в одышке, брадикардии, профузной саливации, миозе, цианозе и треморе мышц – данный феномен достаточно легко купируется введением атропина.

Дифференциальный диагноз

• Клещевой паралич. • Острый полирадикулоневрит. • Ботулизм.

• Острые метиболическая или токсическая нейропатии.

Лечение

При приобретенной миастении гравис первичное лечение заключается в назначении антихолиэстеразных препаратов (чаще пиридостигмин). Во избежание холинергического криза терапия начинается с минимальных доз с последующим повышением до оптимальной.

При невозможности дачи препарата через рот (пр. миастения и выраженная регургитация) проводится терапия неостигмином.

Антихолинэстеразные препараты эффективно контролируют у большинства животных слабость мышц конечностей, но их эффект на мышцы пищевода и глотки вариабелен.

При недостаточно эффективности антихолинэстеразной терапии, к лечению добавляется иммунносупрессивные препараты. Вначале проводится терапия преднизолоном в противовоспалительных дозах, при недостаточной эффективности доза постепенно повышается до иммунносупрессивной.

При вторичной MG проводится соответствующая терапия первичных заболеваний. При сформировавшемся мегаэзофагусе вероятно проведение пищевой поддержки посредством энтерального кормления через гастростомическую трубку.

Прогнозы

Врожденная MG требует пожизненной терапии и долгосрочные прогнозы при ней не благоприятные, описаны лишь единичные случаи спонтанной ремиссии.

При приобретенной форме часть животных умирает или подвергается эвтаназии в течение 12 месяцев после постановки диагноза, у большей части животных (порядка 85%) адекватно отвечающих на терапию формируется спонтанная клиническая и иммунологическая ремиссия в течение 18 месяцев после постановки диагноза (в среднем 6,4 месяца).  Неблагоприятные прогнозы обуславливаются такие факторы как тяжелая аспирационная пневмония, персистирующий мегаэзофагус, острая фульминантная форма и тимома в качестве подлежащей причины.

Валерий Шубин, ветеринарный врач, г. Балаково. 

Источник: //balakovo-vet.ru/content/miasteniya-gravis-myasthenia-gravis

Миастения симптомы у собак

Миастения симптомы причины возникновения у собак

Миастения (myasthenia gravis pseudoparalytica)– заболевание, характеризующееся слабостью и повышенной утомляемостью поперечнополосатой мускулатуры.

Классификация

У собак и кошек выявлено две формы миастении приобретенная (Acguired Myasthenia Gravis) и врожденная (Congenital Myasthenia Gravis).

Приобретенная миастения– это аутоиммунное заболевание, при котором образуются антитела к холинорецепторам нервно-мышечных синапсов. В крови обнаруживают антитела IgG.

Данная форма миостении может ассоциироваться с тимомами, либо в тимусе могут находиться гетероактивные центры в виде кист, которые и продуцируют иммуноглобулины IgG к рецепторам ацетилхолина вызывая аутоиммунные атаки.

В основном подвержены собаки средних и крупных пород (бриары, хаски, немецкие овчарки, золотистые ретриверы, лабродоры, далматины и т.п). Средний возраст 5-7 лет. Половая предрасположенность отсутствует. Кошки редко подвержены данному заболеванию и встречается у абиссинских и британских пород.

Врожденная миастения (Congenital Myasthenia Gravis) характеризуется пре и постсинаптическими нарушениями, и связана с абсолютным дефицитом холинергических рецепторов. При этой форме миастении антител не находят. Наследуется по аутосомально-рецессивному типу. Встречается у маленьких 6-9 недельных щенков.

Этиология и патогенез

Как правило, в основе патогенеза миастении играют разнообразные поражения зобной железы – тимомы, гиперплазия ткани железы, персистирующий тимус и др.

Обменные расстройства (нарушения соотношения между ацетилхолином и холинэстеразой). Это ведет к нарастанию холинэстеразы в крови и нарушению нервно-мышечной проводимости.

Поражения вилочковой железы (гипертрофия, опухоли и др.).

Встречаются часто изменения в мышцах, печени, почках, легких, надпочечниках в виде периваскулярной круглоклеточной инфильтрации.

Теории патогенеза миастении основываются на современных данных о механизмах нервно-мышечного возбуждения и на исключительном эффекте при применении препаратов, являющихся антидотами кураре. Для нервно-мышечной функции имеет важнейшее значение соотношение между ацетилхолином и холинэстеразой.

Экспериментально установлено, что ацетилхолин является медиатором в процессе проведения возбуждения, а под влиянием энзима холинэстеразы ацетилхолин распадается.

Антидоты кураре (эзерин, простигмин) обладают антихолинэстеразным действием, способствуют накоплению ацетилхолина, так как задерживают активность холинэстеразы.

Предложены две основные теории нарушений двигательных функций при миастении:

1) тормозящие факторы – наличие в крови или тканях блокирующих веществ;

2) недостаток в крови стимулирующих факторов (ацетилхолин).

Клинические признаки миастении

Как правило, при миастении у животных поражаются глотательные, жевательные, глазодвигательные мышцы, отдельные группы мышц по всему телу, как в комплексе, так и по отдельности. Поражения мышц, участвующих в дыхании, могут вызвать в тяжелых случаях расстройства дыхания, угрожающие жизни. Особо опасным является поражение диафрагмы.

Типичным является колебание в выраженности симптомов в течение суток с наилучшим состоянием утром после сна; возникающая при утомлении мышечная слабость проходит после отдыха.

Одним из наиболее частых встречаемых симптомов миастении является регургитация, связанная с нарушением моторики пищевода – мегаэзофагусом .

Диагностика миастении у животных

Дифференцируют от различных эндокринных заболеваний (например гипотиреоз), бульбарным параличом, метаболические и электролитные заболевания, дирофилляриоз, заболевания сердечно сосудистой систем, менингоэнцефалит и др.

Диагноз ставиться на основании анамнеза, клинической симптоматики, серологического теста на наличие антител к холинорецепторам, рентген грудной клетки для диагностики изменений в средостении. Важным в диагностике имеет прозериновый тест.

Лечение миастении

Хирургический метод является основным при наличии тимуса и независимо от структурных изменений. Основные задачи хирургического лечения – это удаление тимуса. Основной и самый оправданный метод при подозрении на вовлечении тимуса в процесс развития миастении.

Аутоиммунные заболевания – группа состояний, характеризующихся «неправильной работой» иммунной системы – она «не узнает» свои ткани и вырабатывает клетки (аутоантитела) против собственных структур.

В чем причина такой необычной реакции?

До конца этот вопрос не изучен. Существуют предположения, что к развитию аутоиммунных заболеваний могут привести воздействие ряда неблагоприятных факторов: вирусные или бактериальные инфекции, прием некоторых лекарственных средств (сульфаниламиды, иммуностимуляторы), любые опухолевые заболевания. Немаловажная роль отводиться генетической предрасположенности организма.

Наиболее распространенные аутоиммунные заболевания у собак:

Аутоиммунная гемолитическая анемия
Тромбоцитопения идиопатическая
Системная красная волчанка
Обыкновенная пузырчатка
Ревматоидный полиартрит
Псевдопаралитическая миастения

Аутоиммунная гемолитическая анемия

Наиболее распространенное аутоиммунное заболевание у собак, оно характеризуется тем, что клетки иммунной системы «атакуют» эритроциты, разрушая их. Болезнь протекает в двух формах: острой и хронической.

Симптомы.

Проявления острой формы следующие: общее состояние собаки угнетено, у неё повышается температура, которая держится два-три дня, появляется одышка, дёсна приобретают бледно-розовый цвет, моча темнеет (становиться темно-бурого или кровавого цвета), иногда обнаруживаются примеси крови в стуле. Хроническая форма протекает волнообразно – утихание заболевания (ремиссия) чередуется с обострением (рецидив).

Тромбоцитопения идиопатическая

Снижение количества тромбоцитов в крови с нарушением ее свертываемости. Наиболее склонны заболеванию собаки мелких и средних пород на протяжении первых лет жизни. Замечено, что самки болеют чаще.

Симптомы.

Дебют заболевания внезапный – появляются мелкие кровоизлияния на слизистых (конъюнктиве глаз, полости рта) и коже, в местах повышенной травматизации. Иногда развиваются массивные кровотечения из носа, дёсен, кишечника, влагалища, мочевого пузыря.

В начале болезни общее состояние не страдает, по мере прогрессирования процесса и увеличения кровопотерь нарастают признаки анемии – животное быстро устает, плохо ест, кожа и слизистые становятся бледными, появляется одышка, учащается сердцебиение.

Системная красная волчанка (СКВ)

Заболевание, характеризующееся вовлечением в процесс многих органов и систем одновременно или постепенно. Наиболее склонны к развитию СКВ собаки определенных пород (колли, шелти, сибирская хаски, канадско-американская белая овчарка). Также проживание в местности с жарким климатом увеличивает риск развития СКВ.

Симптомы.

Самый первый признак – носовые кровотечения, свидетельствующие о тромбоцитопении. Далее развивается анемия – кожа становиться бледной иногда желтушной, нарастает слабость и быстрая утомляемость. Заболевание обязательно поражает почки, что приводит к появлению в моче белка и азота. Нередко смерть наступает от почечной недостаточности. В процесс вовлекаются суставы, что вызывает повышение температуры. По мере прогрессирования заболевания суставы разрушаются.

Следует отметить, что суки в возрасте 2-8 лет болеют чаще.

Ревматоидный полиартрит

Заболевание, характеризующееся воспалением околосуставных тканей, в основном крупных и средних суставов. Болезнь имеет прогрессирующее течение с частыми периодами обострения.

Симптомы.

В остром периоде состояние животного угнетено, периодически повышается температура. В пораженных суставах отмечается ограничение движения, отечность, напряженность, болезненность. Первыми в процесс вовлекаются следующие суставы: коленный, локтевой, скакательный, карпальный. Характерен специфический синдром: при пассивных движениях появляется звук, напоминающий трение кости о кость.

Это говорит то том, что суставы разрушаются.

Обыкновенная пузырчатка

Аутоиммунный процесс, поражающий кожу и слизистые. Характерные проявления заболевания – высыпания в виде пузырей и образование обширных эрозий.

Симптомы.

Высыпания проходят несколько метаморфоз (преобразований) – в начале появляется эритема (покраснение), на её месте формируется пузырь, который самостоятельно разрывается. На месте разорванного пузыря остается незаживающая эрозия, в последующем она покрывается корочкой. Очень быстро присоединяется вторичная инфекция, усугубляющая общее течение заболевания.

Наиболее часто поражаются участки кожи и слизистых в переходных областях. Первые высыпания, как правило, локализуются на губах и коже носа. В дальнейшем сыпь появляется на слизистой полости рта и конъюнктиве глаз.

У таких больных животных из пасти исходит гнилостный запах, отмечается слюнотечение гнойно-пенистого характера. Нередко поражается область вокруг анального отверстия, слизистая влагалища и препуция.

Наиболее частые кожные поражения – подколенная область, межпальцевые пространства, кожа у основания когтей.

Псевдопаралитическая миастения

Аутоиммунное заболевание стремительно поражающее нервную и мышечную системы. Для данной болезни характерна быстрая утомляемость и патологическая слабость некоторых групп мышц – в основном дыхательных и мышц, иннервируемых черепными нервами. Наиболее склонны к развитию миастении собаки крупных пород.

Симптомы.

После непродолжительной и незначительной нагрузки больное животное слабеет, с трудом держится на ногах, оседает, передвигается мелкими шагами, больше похожими на на заячьи прыжки. Характерен внешний вид: одеревеневшие части тела, выгнутая спина, дрожание мышц. После небольшого отдыха все изменения проходят.

У половины заболевших собак наблюдается поражения пищеварительной системы в виде затрудненного глотания, усиленного слюноотделения, рвоты со слизью, появляется кашель. Эти проявления миастении обусловлены парезом пищевода.

Клиническая картина

Бывает очень размытой. Особенно это характерно для аутоиммунных заболеваний, когда затрагиваются практически все органы и системы организма. Обычно симптомы миастении у собак довольно просты: сильная мышечная слабость, достигающая пика во время любых физических нагрузок, даже не самых сильных.

Пес не может ходить, бегать, даже восхождение по лестнице в три ступеньки может его сильно «добить». Если дать животному отдых, то оно сравнительно быстро приходит в норму. Больные псы испытывают серьезные проблемы с дефекацией, мочеиспусканием, едой и питьем, так как поперечнополосатая мускулатура внутренних органов деградирует особенно быстро.

Источник: //finland-club.ru/miasteniya-simptomy-u-sobak/

WikiMedicOnline.Ru
Добавить комментарий