Печень при механической желтухе микропрепарат описание

Всего макропрепаратов-2; микропрепаратов-4

Печень при механической желтухе микропрепарат описание

Препараты для практических занятий.

Тема: БОЛЕЗНИ ПЕЧЕНИ.

МАКРОПРЕПАРАТЫ

№ 262. Портальный цирроз печени (Алкогольный, мелкоузловой). (см. Атлас, рис. 14.9). Печень уменьшена в размерах, плотная, поверхность мелкобугристая (размер узлов не более 0,3-0,5 см).

№ 263. Билиарный цирроз печени Печень увеличена, плотная, поверхность ее гладкая, на разрезе серо-зеленая, с расширенными, переполненными темно-зеленого цвета желчью протоками.

№ 275 Постнекротический (вирусный) цирроз печени. Печень уменьшена в размерах, плотная, с крупными узлами неравномерной величины, разделенными широкими и глубокими бороздками.

«Острый некроз печени» (см. Атлас, рис. 14.2). Размеры печени уменьшены. На разрезе ткань желтого цвета.

«Печень при механической желтухе». (см. Атлас, рис. 14.14) Размер несколько увеличен, поверхность гладкая, ткань темно-зеленого цвета. Желчные протоки расширены.

«Вирусный смешанный цирроз печени». (см. Атлас, рис. 14.11). На разрезе множественные узлы разных размеров, разделенные широкими прослойками и полями соединительной ткани

МИКРОПРЕПАРАТЫ:

№ 266. Портальный цирроз печени. (рис.!)..

Зрелая соединительная ткань, богатая лимфогистиоцитарной инфильтрацией,разрастается вокруг печеночных долек по ходу портальных трактов, в результате чего дольки деформируются, становятся округлыми, центральные печеночные вены сдавливаются к периферии или исчезают. Трабекулярное строение в дольках нарушается, определяются признаки зернистой или жировой дистрофии.

Хронический вирусный гепатит В высокой степени активности» (рис.!) (окраска гем. и эозином). (см. Атлас, рис. 14.7) Портальные тракты расширены, склерозированы, обильно инфильтрированы лимфоцитами и макрофагами.

Инфильтрат проникает в печеночные дольки, по ходу инфильтрата (ступенчатые некрозы) гепатоциты в состоянии некроза и апоптоза, встречаются тельца Каунсильмена.

Вне участков некроза гидропическая дистрофия гепатоцитов, матово-стекловидные гепатоциты.

№ 264. Билиарный цирроз печени.При этом виде цирроза зрелая соединительная ткань разрастается по ходу внутрипеченочных желчных протоков и капилляров, стенки их утолщаются, просвет расширен и заполнен темно-зелёной желчью. Печеночные дольки деформируются с формированием ложных долек, гепатоциты в состоянии белковой и жировой дистрофии.

«Вирусный мультилобулярный постнекротический цирроз печени » (см. Атлас, рис. 14.12) (окраска пикрофуксином по ван Гизону). Содержащие коллаген фиброзные прослойки разной ширины окрашены фуксином в кирпично-красный цвет, остальные участки желтого цвета.

«Острый прогрессирующий некроз печени (токсическая дистрофия печени), стадия желтой дистрофии» ( судан Ш ). (см. Атлас, рис. 14.3) В центре долек жировой детрит, в цитоплазме гепатоцитов периферических отделов долек капли жира.

«Острый вирусный гепатит, циклическая желтушная форма» (окраска гематоксилином и эозином). (см. Атлас, рис. 14.

4) Отмечаются дискомплексация печеночных балок, гидропическая и баллонная дистрофия гепатоцитов, местами виден колликвационный некроз гепатоцитов.

Встречаются гиалиноподобные тельца Каунсильмена (уменьшенные в размерах гепатоциты с эозинофильной цитоплазмой и пикнотичным ядром). В портальных трактах и дольках небольшой лимфогистиоцитарный инфильтрат.

«Хронический вирусный гепатит В низкой степени активности» (см. Атлас, рис. 14.6).Дольковое строение печени сохранено, некоторые гепатоциты в состоянии гидропической дистрофии. Портальные тракты несколько расширены, склерозированы, имеется небольшой инфильтрат из лимфоцитов и макрофагов

Тема: Болезни печени. Стеатоз печени. Массивный некроз. Гепатиты.

МАКРОПРЕПАРАТЫ

«Острый некроз печени» (см. Атлас, рис. 14.2). Размеры печени уменьшены. На разрезе ткань желтого цвета.

«Печень при механической желтухе». (см. Атлас, рис. 14.14) Размер несколько увеличен, поверхность гладкая, ткань темно-зеленого цвета. Желчные протоки расширены.

МИКРОПРЕПАРАТЫ:

«Хронический вирусный гепатит В высокой степени активности» (окраска гематоксилином и эозином) (см. Атлас, рис. 14.7) (рис.!).Портальные тракты расширены, склерозированы, обильно инфильтрированы лимфоцитами и макрофагами.

Инфильтрат проникает в печеночные дольки, по ходу инфильтрата (ступенчатые некрозы) гепатоциты в состоянии некроза и апоптоза, встречаются тельца Каунсильмена.

Вне участков некроза гидропическая дистрофия гепатоцитов, матово-стекловидные гепатоциты.

«Острый прогрессирующий некроз печени (токсическая дистрофия печени), стадия желтой дистрофии» ( судан Ш ). (см. Атлас, рис. 14.3) В центре долек жировой детрит, в цитоплазме гепатоцитов периферических отделов долек капли жира.

«Острый вирусный гепатит, циклическая желтушная форма» (окраска гематоксилином и эозином) (см. Атлас, рис. 14.4).

Отмечаются дискомплексация печеночных балок, гидропическая и баллонная дистрофия гепатоцитов, местами виден колликвационный некроз гепатоцитов.

Встречаются гиалиноподобные тельца Каунсильмена (уменьшенные в размерах гепатоциты с эозинофильной цитоплазмой и пикнотичным ядром). В портальных трактах и дольках небольшой лимфогистиоцитарный инфильтрат.

«Хронический вирусный гепатит В низкой степени активности» (см. Атлас, рис. 14.6).Дольковое строение печени сохранено, некоторые гепатоциты в состоянии гидропической дистрофии. Портальные тракты несколько расширены, склерозированы, имеется небольшой инфильтрат из лимфоцитов и макрофагов.

Всего макропрепаратов-2; микропрепаратов-4

Просмотров 1558 Эта страница нарушает авторские права

Источник: //allrefrs.ru/1-24275.html

Печень при механической желтухе микропрепарат

Печень при механической желтухе микропрепарат описание

НАРУШЕНИЯ ОБМЕНА ХРОМОПРОТЕИДОВ (ЭНДОГЕННЫХ ПИГМЕНТОВ). НАРУШЕНИЯ ОБМЕНА НУКЛЕИНОВЫХ КИСЛОТ. ПАТОЛОГИЧЕСКОЕ ОБЫЗВЕСТВЛЕНИЕ. ОБРАЗОВАНИЕ КАМНЕЙ

Виды хромопротеидов (эндогенных пигментов):

гемоглобиногенные, протеиногенные и липидогенные.

Виды гемоглобиногенных пигментов:встречающиеся в норме – гемоглобин и продукты его распада (ферритин, гемосидерин, билирубин), образующиеся при патологических состояниях – порфирины (в минимальных количествах присутствуют в норме), гематины (гемомеланин – малярийный пигмент, солянокислый гематин, формалиновый пигмент), гематоидин.

Виды гемосидероза:местный (внесосудистый гемолиз), общий (внутрисосудистый гемолиз, врожденный – наследственный, приобретенный).

Виды желтух: надпеченочная (гемолитическая); печеночная (паренхиматозная); подпеченочная (обтурационная, механическая).

Виды липидогенных пигментов: липофусцин, липохром, цероид (пигмент недостаточности витамина Е).

Виды протеиногенных (тирозин-триптофановых) пигментов: меланин, адренохром, пигмент энтерохромаффинных клеток.

Нарушения обмена меланина: генерализованные или местные (очаговые) гиперпигментация или гипопигментация; врожденные (наследственные, из местных – невус) или приобретенные (из местных – меланома и др.).

Нарушение обмена нуклеиновых кислот (нуклеопротеидов): избыточное образование мочевой кислоты и ее солей, гиперурикемия и гиперурикурия (подагра, мочекаменная болезнь, мочекислый инфаркт почки).

Патологическое обызвествление (кальциноз, петрификация или известковая дистрофия, отложения фосфатов кальция): дистрофическое, метастатическое и метаболическое.

Камни (конкременты) – плотные образования в полостных органах, выводных протоках желез, сосудах, в области шеек зубов.

Рис. 3-1. Макропрепараты (а, б). Бурая индурация легких: легкие увеличены в размерах, плотной консистенции, на разрезе в их ткани множественные мелкие вкрапления бурого цвета, прослойки соединительной ткани в виде диффузной сетки, ее разрастания серого цвета вокруг бронхов и сосудов (хроническое венозное полнокровие, местный гемосидероз и склероз легких).

(б – препарат музея кафедры патологической анатомии МГМСУ)

Рис. 3-1. Окончание

Рис. 3-2. Микропрепараты (а, б).

Бурая индурация легких: при окраске гематоксилином и эозином (а) видны свободно лежащие гранулы бурого пигмента гемосидерина, такие же гранулы в клетках (сидеробластах и сидерофагах) в альвеолах, бронхах, межальвеолярных перегородках, перибронхиальной ткани, лимфатических сосудах (а также в лимфатических узлах легких). Полнокровие межальвеолярных капилляров, утолщение межальвеолярных перегородок и перибронхиальной ткани за счет склероза.

При реакции Перлса (б) цвет гранул гемосидерина синевато-зеленый (образование берлинской лазури благодаря присутствию железа): а – х 200, б – х 100

Рис. 3-3. Электронограмма. Молекула ферритина в грануле гемосидерина: гранула гемосидерина состоит из молекул ферритина (внизу), имеющих форму тетраэдра (из [1])

Рис. 3-4. Макропрепараты (а, б).

Солянокислый гематин в дне острых эрозий (а) и язв (а, б) слизистой оболочки желудка: множественные мелкие поверхностные дефекты слизистой оболочки желудка, округлой (а) или вытянутой, овальной (б) формы, с гладкими ровными мягкими краями и черновато-коричневого или серовато-черного цвета дном за счет отложения пигмента солянокислого гематина, который образуется из гемоглобина эритроцитов под действием соляной кислоты и ферментов желудочного сока

Рис. 3-5. Микропрепараты (а, б). Печень при механической желтухе: скопление желчи желтовато-коричневого цвета в желчных капиллярах, цитоплазме гепатоцитов и купферовских клеток печеночных долек, в междольковых желчных протоках (внутри- и внеклеточный холестаз).

Разрыв желчных капилляров приводит к некрозу гепатоцитов и образованию «желчных озер» коричневого цвета в ткани печени. Расширенный, заполненный желчью желлный проток (1), «озера желчи» (2, б), дистрофия и некрозы гепатоцитов.

Окраска гематоксилином и эозином: а – х 200, б – х 100

Рис. 3-6. Макропрепарат. Бурая атрофия миокарда: уменьшение размеров и массы сердца, отсутствие жировой ткани в эпикарде, извитой ход сосудов, бурый цвет (липофусциноз) миокарда (препарат Н.О. Крюкова)

Рис. 3-7. Микропрепарат. Бурая атрофия печени: преимущественно в центре долек в цитоплазме гепатоцитов перинуклеарно видны зерна золотисто-коричневого или бурого пигмента (липофусцина), гепатоциты и их ядра уменьшены в размерах (атрофия), печеночные балки истончены, пространства между ними расширены (атрофия гепатоцитов).

Окраска гематоксилином и эозином: х 400

Рис. 3-8. Макропрепарат. Меланоз кожи при аддисоновой болезни: гипермеланоз (равномерно бронзовый цвет кожи) и слабо выраженный гиперкератоз

Рис. 3-9. Микропрепарат. Меланоз кожи при аддисоновой болезни: цитоплазма меланоцитов (их число увеличено) базального слоя эпидермиса и некоторых кератиноцитов заполнена большим количеством зерен меланина (пигмент бурого цвета).

В дерме меланин можно видеть в меланоцитах и макрофагах (меланофагах), фагоцитирующих пигмент при гибели меланоцитов. Эпидермис атрофичен, отмечается избыточное образование кератина (гиперкератоз).

Окраска гематоксилином и эозином: х 400

Рис. 3-10. Макропрепараты (а, б). Петрификаты в легком (очаг Гона): субплевральный мелкий (0,8 см, стрелка) очаг обызвествления (петрификат) в верхней доле легкого (заживший очаг перенесенного первичного туберкулеза), белого цвета, плотной консистенции, с четкими границами. Плевра над ним втянута, склерозирована (утолщена, уплотнена, серого цвета)

Источник: //za-dolgoletie.ru/info/pechen-pri-mehanicheskoj-zheltuhe-mikropreparat/

Дистрофии Паренхиматозные дистрофии Макроскопическое описание

Печень при механической желтухе микропрепарат описание

Дистрофии Паренхиматозные дистрофии

• Макроскопическое описание препарата проводится по схеме. В описании не должно быть ни названия препарата, ни ключевого слова, характеризующего этот процесс. В конце описания делается заключение, перечисляются причины и отмечаются возможные исходы процесса.

СХЕМА ОПИСАНИЯ МАКРОПРЕПАРАТА 1. 2. 3. 4. Величина органа (размеры, масса) Изменение конфигурации органа Консистенция органа Состояние органа со стороны его поверхности или капсулы (гладкость поверхности, блеск, влажность) 5. Рисунок органа на поверхности его разреза 6. Цвет органа 7. Патологические образования 8. Диагноз (заключение) 9. Причины 10. Исход (осложнения)

Изучить макропрепарат «Гусиная» печень • Макропрепарат представлен пластинкой печени. Печень увеличена в размерах, консистенция дряблая, край закруглен, поверхность гладкая, капсула блестящая, влажная.

На разрезе цвет печени желтый, на поверхности разреза маслянистый налет (определяется соскоб жира на ноже). • Заключение. Паренхиматозная жировая дистрофия печени. «Гусиная» печень. • Причины.

Несбалансированное питание, гиподинамия, нарушение нервной и эндокринной регуляции жирового обмена, наследственные факторы. • Исход. Цирроз печени из-за разрастания соединительной ткани.

Зарисовать микропрепарат № 23 «Кружевная» печень На микропрепарате изменения локализуются в центре печеночной дольки, где видны гепатоциты с оптически пустой цитоплазмой (подразумеваются жировые капли) и уплощенными и оттесненными к периферии ядрами. Происходит дискомплексация печеночных балок и их хаотичное расположение. На периферии балочная структура сохранена. • Заключение. Паренхиматозная жировая дистрофия печени. «Кружевная» печень.

Описать макропрепарат «Тигровое» сердце • • Макропрепарат представлен частью сердца. Камеры сердца растянуты, оно дряблой консистенции. Миокард на разрезе тусклый глинисто-желтый. Со стороны эндокарда видна желто-белая исчерченность, особенно хорошо выраженная в сосочковых мышцах и трабекулах желудочков сердца ( «тигровое» сердце).

Исчерченность миокарда связана с очаговым характером дистрофии, преимущественным поражением сердечно мышечных клеток вокруг венул и вен. Заключение. Паренхиматозный липидоз миокарда ( «тигровое» сердце). Причины. Тканевая гипоксия, инфекции, авитаминозы. Исход. Неблагоприятный из-за нарастания сердечно-сосудистой недостаточности.

«Тигровое сердце» – морфологический субстрат декомпенсации сердца.

Зарисовать микропрепарат № 11 Гидропическая дистрофия почки • На микропрепарате клетки (нефроциты) увеличены в объеме, просвет канальцев сужен. В цитоплазме клеток присутствуют вакуоли, заполненные белковой жидкостью.

В отдельных нефроцитах вакуоли заполняют всю цитоплазму (баллонная дистрофия). В некоторых клетках отсутствуют ядра, что свидетельствует о гибели клеток. • Заключение.

Паренхиматозный диспротеиноз (паренхиматозная гидропическая дистрофия).

Зарисовать микропрепарат № 11 Гидропическая дистрофия печени • На микропрепарате видны гепатоциты, содержащие большое количество вакуолей, заполненных полупрозрачной жидкостью. Гепатоциты увеличены в размерах, ядра клеток смещены на периферию. • Заключение. Паренхиматозный диспротеиноз (паренхиматозная гидропическая дистрофия гепатоцитов).

Дистрофии Стромально-сосудистые дистрофии

Описать макропрепарат Ожирение сердца • • Макропрепарат представлен сердцем со вскрытыми полостями. Орган увеличен в размере, конфигурация изменена, его как футляром окутывает жир, консистенция дрябловатая. На разрезе стенка правого желудочка резко утолщена, местами до 3, 5, см за счет разрастания жира под эпикардом. При этом миокард в некоторых местах истончен. Заключение.

Стромальнососудистый липидоз. Ожирение сердца Причина. Несбалансированное питание и гиподинамия, нарушение нервной и эндокринной регуляции жирового обмена, наследственные (семейноконституциональные) факторы. Исход. Неблагоприятный, прорастание жировой ткани в строму миокарда, особенно в субэпикардиальных отделах, что ведет к атрофии мышечных клеток. Возможен разрыв сердца.

Зарисовать микропрепарат № 23 Стенка аорты при атеросклерозе (окр. суданом 3) • • На микропрепарате отмечается инфильтрация интимы аорты аморфными оранжевыми массами холестерина, которые распространяются на более глубокие слои.

Вокруг отложений со стороны просвета разрастается соединительная ткань. Образуется бляшка, которая выступает в просвет, при этом просвет суживается. Встречаются ксантомные клетки (макрофаги гладкомышечного происхождения) с глыбками захваченного холестерина. Заключение.

Стромально – сосудистый липидоз. Ожирение аорты при атеросклерозе.

Описать макропрепарат Гиалиноз клапанов сердца • • Макропрепарат представлен частью сердца со вскрытым желудочком. Створки клапана, хорды и эндокард предсердия уплотнены, утолщены, полупрозрачны, белесоватые, напоминают гиалиновый хрящ. Заключение.

Стромальнососудистый диспротеиноз. Гиалиноз клапанов сердца. Причина. Деструкция волокнистых структур, повышение тканевососудистой проницаемости (плазморрагия). В исходе плазматического пропитывания, фибриноидного набухания, воспаления, некроза. Исход.

Неблагоприятный, порок сердца, сердечная недостаточность.

Изучить макропрепарат Гиалиноз капсулы селезенки • • Макропрепарат представлен пластинками селезенки размерами 8 х4 см, плотной консистенции. В местах патологических изменений конфигурация бугристая, поверхность органа со стороны его среза темно-коричневая.

Капсула влажная, блестящая, местами уплотненная и утолщенная до 1, 5 см за счет беловатого вещества, напоминающего сахарную глазурь. В целом капсула похожа на гиалиновый хрящ. Заключение. Стромальнососудистый диспротеиноз. Гиалиноз капсулы селезенки Причина. Деструкция волокнистых структур, повышение тканевососудистой проницаемости (плазморрагия).

В исходе плазматического пропитывания, фибриноидного набухания, воспаления, некроза. Исход. Неблагоприятный, атрофия пульпы селезенки

Зарисовать микропрепарат № 14 Гиалиноз сосудов селезенки Гиалиноз стенок сосудов селезенки • На микропрепарате стенка центральной артерии резко утолщена, мышечная оболочка атрофирована и замещена гомогенными массами розового цвета (гиалином). Просвет сосуда резко сужен. Лимфоциты располагаются только вблизи центральной артерии. • Заключение. Стромальнососудистый диспротеиноз. Гиалиноз центральной артерии лимфатического фолликула селезенки.

Описать макропрепарат Саговый амилоидоз • • • Саговый амилоидоз селезенки • Макропрепарат представлен срезом селезенки. Селезенка увеличена, плотной консистенции, поверхность органа блестящая, гладкая, влажная. На разрезе по всей пульпе селезенки определяются полупрозрачные серобурые вкрапления с d не более 1 мм.

Фолликулы пульпы увеличены, становятся видны невооруженным глазом. Заключение. Стромально-сосудистый диспротеиноз. Саговый амилоидоз селезенки. Причины. Генетический дефект синтеза фибриллярных белков; нарушение иммунологического гомеостаза; инволютивные нарушения обмена белков. Исход.

Дальнейшее прогрессирование процесса с атрофией пульпы селезенки и функциональной недостаточностью.

Зарисовать микропрепарат № 15 Саговый амилоидоз селезенки • На микропрепарате лимфатический фолликул увеличен в размерах и замещен гомогенными массами розового цвета (амилоидом) с оттеснением клеток лимфоидного ряда на периферию фолликулов. Сохраняется незначительное количество лимфоидной ткани вокруг сосуда. • Заключение. Стромальнососудистый диспротеиноз (саговый амилоидоз селезенки с поражением лимфатических фолликулов).

Изучить макропрепарат Амилоидоз почки • • Макропрепарат представлен срезом почки. Орган увеличен в размерах, плотной консистенции, ломкий, на разрезе стерта граница между корковым и мозговым веществом, определяется своеобразный восковидный или сальный вид без соскоба. Заключение.

Стромальнососудистый диспротеиноз. Диффузный амилоидоз почки. Причины. Генетический дефект синтеза фибриллярных белков; нарушение иммунологического гомеостаза; инволютивные нарушения обмена белков. Исход.

Дальнейшее прогрессирование процесса , нефросклероз (амилоидо сморщенная почка) с атрофией и функциональной недостаточностью.

Зарисовать микропрепарат № 16 Амилоидоз почки (окр.

конго красный и гематоксилин) • На микропрепарате отложения гомогенных глыбок амилоида красного цвета между капиллярными петлями в мезангии клубочков, в стенках артерий; в эпителиальных структурах за базальной мембраной, окружая снаружи канальцы; в строме по ходу коллагеновых и ретикулярных волокон. • Заключение. Стромальнососудстый диспротеиноз. Амилоидоз почки.

Смешанные, углеводные и минеральные дистрофии

Зарисовать микропрепарат № 21 Отложения гликогена в канальцах почки (окр. кармином Беста) • На микропрепарате клетки дистальных канальцев увеличены в объеме, просвет канальцев немного сужен.

В цитоплазме нефроцитов определяются глыбки гликогена малинового цвета, которые могут появляться и в просвете канальцев. • Заключение. Паренхиматозная углеводная дистрофия с нарушением обмена гликогена.

• Механизм: инфильтрация и извращенный синтез.

Описать макропрепарат Печень при механической желтухе • • Макропрепарат представлен печенью и желчным пузырем. Печень в размерах существенно не изменена. Левая доля размерами 20 х10 х8 см, правая – 25 х13 х5 см Конфигурация не изменена. Консистенция органа немного плотноватая. Поверхность гладкая, блестящая, влажная.

На разрезе видны резко расширенные протоки, заполненные темно-коричневой концентрированной жидкостью (желчью). Прилежащие к протокам ткани более темного цвета (ареол более темного цвета). Желчный пузырь увеличен в размерах: 13 х5 см, расположен эстраперитонеально. Поверхность суховатая, тусклая, шероховатая с наложениями нитей фибрина, неровная.

В области основания пузыря через истонченную стенку видны камни (как патологические образования серого цвета, овальной формы). Заключение. Печень при механической желтухе. (ЖКБ, осложненная механической, или подпеченочной, или обтурационной желтухой). Смешанный диспротеиноз с нарушением обмена гемоглобиногенного хромопротеида – билирубина.

Минеральная дистрофия (холелитиаз). Причины. Желчекаменная болезнь. Закупорка желчного протока камнями, застой желчи. Исход. Благоприятный при хирургическом лечении. Неблагоприятный исход во-первых, связан с нарушением проходимости желчных протоков, что затрудняет экскрекцию и определяет регургитацию желчи.

С другой стороны неблагоприятный исход может быть обусловлен наличием камней в желчном пузыре: пролежни, перфорация, желчный перитонит.

Зарисовать микропрепарат № 20 Билирубин в печени при подпеченочной желтухе • На микропрепарате желчный проток расширен, полностью заполнен желчью, интенсивно окрашенной в темно-коричневый цвет. .

Желчные капилляры также заполнены желчью, наблюдается желчеизлияние, в результате которого происходит некроз части гепатоцитов (в некоторых гепатоцитах отсутствуют ядра). Вследствие застоя желчи возможна регургитация в гепатоциты, и в клетках образуются глыбки билирубина золотистого цвета. • Заключение.

Смешанный диспротеиноз с нарушением обмена гемоглобиногенного хромопротеида – билирубина. Печень при механической желтухе. •

Изучить макропрепарат Малярийная • пигментация мозга • • • Макропрепарат представлен пластинкой полушария головного мозга размером 15 х11 х3 см. Поверхность полушария неровная, бугристая, имеются борозды и извилины. Со стороны среза – гладкая, ровная, кора аспидно-серого цвета (дымчатого цвета).

На срезе различимо серое и белое вещество. Видны точечные кровоизлияния, вокруг сосудов (в отдельных участках вокруг сосудов виден некроз мозговой ткани). Заключение. Смешанная дистрофия с нарушением обмена гемоглобиноогенного пигмента гемомеланина. Причина. Малярийный плазмодий Исход.

Неблагоприятный при малярийной коме.

Описать макропрепарат Гидронефроз • • Макропрепарат представлен почкой разрезанной на 2 части. Почка увеличена, 12 см в длину. Поверхность бугристая, ткань уплотнена.

На разрезе чашечки почки резко расширены, имеют неправильную форму и содержат патологические образования твердой консистенции, d = 1 -3 см. Поверхность камней неровная, часть имеют отростки – коралловидные камни. Цвет серый, темно коричневый или черный. Заключение.

Минеральная дистрофия (м. б. смешанная дистрофия с нарушением обмена нуклеопротеидов). Камни почки с развитием гидронефроза. Причины.

Местные и общие факторы, нарушение обмена веществ, увеличение концентрации солей в моче, нарушение оттока мочи, воспаление, дефицит стабилизирующих факторов. Исход. Обструкция мочевых путей, острый и хронический пиелонефрит; цистит.

Зарисовать микропрепарат № 25 Кальциноз сосуда при атеросклерозе • На микропрепарате видна деструкция эластина, разрастание соединительной ткани, в результате чего на одном из участков резко утолщена стенка, просвет сужен и эксцентрично расположены глыбки извести фиолетового цвета с оскольчатыми краями, местами выкрашивающиеся. • Заключение. Минеральная дистрофия с нарушением обмена Ca. Дистрофическое обызвествление.

Источник: //present5.com/distrofii-parenximatoznye-distrofii-makroskopicheskoe-opisanie/

WikiMedicOnline.Ru
Добавить комментарий