Роль зубной бляшки в образовании кариеса

Зубная бляшка и ее роль в возникновении кариеса

Роль зубной бляшки в образовании кариеса

• Зубная бляшка — скопление микроорганизмов различных типов, которые плотно фиксированы на матрице, рас­положенной на поверхности зуба.

Концентрация бактерий в единице объема зубной бляш­ки и их соотношение имеют значительные индивидуаль­ные колебания, однако считают, что более 70 % колоний составляют стрептококки, 15 % — вейлонеллы и нейссерии и 15 % вся остальная микрофлора.

В зубной бляшке большинство бактерий кислотообразу­ющие, хотя имеются протеолитические бактерии, грибы (в первую очередь Candida albicans), дифтероиды, в том числе анаэробные бактероиды, фузобактерии и др.

Зубная бляшка начинает накапливаться уже через 2 ч после чистки зубов. В течение суток в налете преобладает кокковая флора, а затем она меняется. Первоначально обра­зованный налет содержит анаэробные микроорганизмы, бо­лее зрелый — аэробные и анаэробные.

Установлено, что в механизме образования зубного на­лета и его фиксации на поверхности эмали важная роль принадлежит сахарам — моно- и дисахаридам, и мик­роорганизмам, в первую очередь Str. mutans, которые ак­тивно формируют зубной налет на гладких поверхностях зу­ба. Распространение зубного налета по поверхности зуба про­исходит от межзубных промежутков и десневых желоб­ков.

На интенсивность развития зубного налета, кроме мик­роорганизмов полости рта и углеводов, влияют вязкость слюны, десквамация эпителия слизистой оболочки рта, наличие очагов воспаления в полости рта, характер само­очищения.

■ Зубная бляшка устойчива к полосканию рта, не смыва­ется слюной, так как ее поверхность покрыта полупроница­емым мукоидным слоем, который в значительной степени препятствует нейтрализации очага снижения рН, образующе­гося по поверхности эмали. Она снимается при тщательной механической обработке зубной щеткой.

микроэлементов в зубной бляшке изменчи­во. Однако установлено, что в поверхностном слое эмали наиболее высокие концентрации тех элементов, которые в значительном количестве содержатся в зубном налете: ,железо, цинк, фтор.

Особого внимания заслуживает фтор, противокариесное действие которого является бесспорным. Установлено, что содержание фтора в зубной бляшке может быть в десятки и даже сотни раз больше, чем в слюне. Важно, что концент­рация фтора в зубном налете в значительной степени зави­сит от его содержания в питьевой воде.

Не вызывает сомнения, что зубная бляшка способствует возникновению кариеса. В эпидемиологических исследова­ниях установлена высокая зависимость между большим ко­личеством зубного налета и развитием кариеса.

Однако имеются факты, когда у отдельных лиц и этнических групп налета много, а кариеса нет.

Клинические исследования показали, что кариесогенность углеводов уменьшается при Длительном пережевывании пищи, что объясняют уве­личением слюноотделения и нейтрализации образующих­ся кислот. Указывают также на зависимость кариесоген-

ности зубной бляшки от содержания в ней минераль­ных компонентов: чем больше в ней кальция и фосфора, тем меньше ее кариесогенный потенциал. Не исключе­но также противокариозное действие фтора зубного на­лета, ингибирующего процесс кислотообразования бакте­риями.

Образование и развитие зубной бляшки

Сразу после прорезывания зуб покрыт кутикулой и кле­точными компонентами редуцированного эмалевого эпите­лия. Затем эмаль покрывается бесструктурными образовани­ями. Различают следующие образования: первичную эмале­вую кутикулу (подповерхностная и поверхностная) и пел­ликулу.

Пелликула — производное слюны, состоит из амино­кислот и Сахаров, из которых образуются полисахариды. Су­ществует мнение, что пелликула образуется на кристаллах гидроксиапатитов.

Роль пелликулы неоднозначна: с одной стороны, она выполняет защитную функцию, предохраняя кристаллы эмали от действия кислот, поступающих в по­лость рта, с другой — способствует прикреплению микро­организмов и образованию их колоний — зубной бляшки.

Образование налета происходит в определенной последо­вательности: 1) прикрепление бактерий к пелликуле; 2) об­разование внеклеточной структуры (матрикса); 3) рост бак­терий и образование зубной бляшки.

Существуют различные механизмы прикрепления бактерий в пелликуле. Этому процессу уделяют боль­шое внимание, так как уменьшение фиксации бактерий позволяет снизить кариесогенный потенциал налета на по­верхности зуба.

Silvestone указывает на наличие следующих этапов в про­цессе прикрепления бактерий к пелликуле:

А адсорбция микромолекул;

▲ химическое прикрепление мобильных бактерий;

▲ обратимая фиксация бактерий на поверхности;

▲ необратимая их фиксация;

А развитие вторичной микрофлоры.

Образование внеклеточной структуры (мат­рикса) обусловлено деятельностью микроорганизмов. Матрикс состоит из двух компонентов: белков (преимуще­ственно производных гликопротеинов слюны) и бактери-

альных экстрацеллюлярных полисахаридов (в основном полимеры углеводов). Белковый компонент образуется за счет осаждения из слюны сиаловых кислот под воздействием ферментов, вырабатываемых микроорганизмами.

При изучении углеводного состава зубной бляшки уста­новлено, что растворимая фракция сухой части налета содержит 6,9 %, а нерастворимая — 11,3 % углеводов.

Налет быстро образуется при употреблении мягкой пи­щи, особенно при наличии в пище сахарозы.

Клеточные элементы налета вместе с внеклеточными об­разованиями создают пористую структуру, что обеспечива­ет проникновение внутрь слюны и жидких компонентов пищи.

Однако накопление в налете конечных продуктов жизнедеятельности микроорганизмов замедляет диффузию, особенно при обильном поступлении углеводов с пищей, так как закрываются межклеточные пространства в нем.

В результате этого и происходит накопление органических кислот (молочная, пировиноградная и др.) на ограничен­ном участке поверхности зуба.

В зубном налете содержатся бактерии — стрептококки, в частности Str. mutans, Str. sanguis и Str. salivarius, для ко­торых характерно анаэробное брожение. В этом процессе субстратом для бактерий в основном являются углеводы, а для отдельных штаммов — аминокислоты. Сахароза — ди-сахарид, состоящий из фруктозы и глюкозы, которому принадлежит ведущая роль в возникновении кариеса.

Процессы брожения в зубном налете и их активность за­висят от количества вовлекаемых углеводов. Наиболее бы­стро рН снижается при брожении Сахаров (от 6 до 4 в течение нескольких минут), а возвращение к прежнему значению рН (кривая Стефана) происходит медленно. В зубном налете, кроме молочной кислоты, содержатся му­равьиная, масляная, пропионовая и другие органические кислоты.

При рассмотрении возможности локального изменения рН на поверхности эмали под зубной бляшкой всегда воз­никает вопрос о роли буферной емкости слюны.

Почему слюна, обладая карбонатной, фосфорной и белковой бу­ферными системами, не оказывает нейтрализующего вли­яния? Недостаточная нейтрализация образующейся в налете кислоты объясняется ограничением диффузии нейтрализу­ющих соединений, например кальция, в налет и ограни­чением диффузии кислотных продуктов из него.

Бактерии, как и другие клетки, содержат биополимеры (нуклеиновые кислоты, белки, полисахариды, липиды и Др.), необходимые для их жизни.

Как уже отмечалось, в зубной бляшке преобладают ана­эробные бактерии, которые вырабатывают значительное ко­личество ферментов анаэробного гликолиза. В процессе своего роста большинство молочнокислых бактерий, сбра­живающих сахара, продуцирует до 90 % молочной кисло­ты. Другие микроорганизмы продуцируют молочной кисло­ты меньше.

Особенно интенсивно происходит процесс гли­колиза в присутствии углеводов в период уменьшенного слюноотделения (во время сна). Установлено, что наличие и активность брожения в налете во многом зависят от количества доступных углеводов.

Как указывалось ранее, в присутствии углеводов в зубном налете быстро и значитель­но снижается рН, затем его значение медленно восстанав­ливается до нормального уровня.

Низкомолекулярные вещества (сорбит, маннит, ксилит) проникают в зубную бляшку, однако вследствие малой ак­тивности фермента, превращающего их во фруктозу, мо­лочная кислота образуется в небольшом количестве. Поэтому не происходит выраженного снижения рН.

Крахмал также является «некариесогенным» углеводом, так как молекулы крахмала не способны проникать в зубной налет.

Но глав­ное заключается в том, что процессу брожения в этом случае должен предшествовать процесс гидролиза крахма­ла с образованием глюкозы или мальтозы.

Бактерии зубной бляшки обладают способностью произ­водить внутриклеточные полимеры и накапливать их. Накоп­ление происходит при избытке энергии (в форме углево­дов), а расщепление и утилизация резервных веществ в клетках — при недостаточности экзогенных источников для поддержания жизнедеятельности и роста.

Важная роль в развитии кариеса зубов принадлежит об­разованию микроорганизмами внеклеточных гетерополиса-харидов — биополимеров, содержащих различные углево­ды (гликаны, леваны, декстраны).

Гликаны, обеспечивая слипание бактерий друг с другом и с поверхностью зуба, активно влияют на возникновение кариеса. Установлено, что снижение содержания гликанов ведет к уменьшению кари­еса. Продуцирование гликана обусловливает рост (утолще­ние) зубного налета.

Декстран, образующийся из сахарозы при участии декстраназы, является резервным полисахари­дом. В процессе расщепления и утилизации декстрана мик­роорганизмами образуются органические кислоты, которые и оказывают деминерализующее влияние на эмаль зуба.

Леван — биополимер, образующийся из сахарозы при уча­стии левансахаразы. При расщеплении левана также обра­зуются органические кислоты, однако леван в большей

степени используется микроорганизмами зубной бляшки в качестве источника энергии.

Микрофлора полости рта изменяется на всех стадиях развития кариозного процесса. Отмечается увеличение вы-севаемости кислотообразующих штаммов. Особенно боль­шое количество микроорганизмов обнаруживается в зуб­ном налете: Str. mitis, Str. sanguis, Str. mutans, лактобакте-рий, фузобактерий и др.

Заслуживает внимания и тот факт, что у лиц с множественным кариесом установлено повы­шение биохимической активности стрептококков и лакто-бактерий, расположенных на поверхности зубов. Избира­тельная локализация Str.mutans на эмали и высокая адге-зивность полисахаридов типа декстрана, левана и др.

, а также высокая ферментативная активность микроорганиз­мов расцениваются рядом авторов как состояние карие-совосприимчивости.

В настоящее время имеются данные, что при кариесе из­меняются иммунологические показатели. В биологических жидкостях у лиц с пораженными кариесом зубами (кариес-иммунные) уровень иммуноглобулинов класса А значи­тельно выше, чем в норме. У лиц с множественным кари­есом в слюне и сыворотке крови снижаются показатели неспецифической резистентности (уровень лизоцима, β-ли-зинов и др.).

Клинико-экспериментальные наблюдения позволили вы­явить закономерную связь между частотой поражения зубов кариесом и количеством микроорганизмов и их ферментатив­ной активностью. Это позволило разработать ряд тестов, оп­ределяющих предрасположенность к кариесу:

лактобациллен-тест, основанный на микробиологическом подсчете лактобацилл в пробах слюны;

тест Снайдера, основанный на определении времени на­ступления и величины зоны изменения окраски питательной среды вокруг колоний бактерий.



Источник: //infopedia.su/18x1657c.html

MED24INfO

Роль зубной бляшки в образовании кариеса
  Зубная бляшка — это мягкий, прозрачный, очень клейкий материал, накапливающийся на поверхности зуба. Зубную бляшку называют также бактериальной бляшкой, так как она почти полностью состоит из бактерий и продуктов их жизнедеятельности. Приводится следующий состав бляшки: 70 % колоний — стрептококки, 15 % — вейлонеллы и нейссерии и 15 % — другие микроорганизмы. W. I.

Loeche (1986) указывает, что бляшка не является случайным скоплением различных микроорганизмов. По его мнению , образование бляшекназубах—это высокоорганизованный и упорядоченныйпроцесс. Выживание микроорганизмов в полости рта зависит от их способности фиксироваться на какой-либо поверхности, так как свободно плавающие организмы быстро вымываются из полости рта потоком слюны.

Стрептококки, имеющие специальные рецепторы, способны прикрепляться к поверхности зуба и слизистой оболочки рта. Более того, стрептококки продуцируют клейкое вещество, которое позволяет им склеиваться друг с другом. Прилипая к зубной поверхности, бактерии получают возможность быстро распространяться в различных направлениях.

Имеются указания, что зубная бляшка начинает формироваться уже через 2 ч после чистки зубов. В течение суток в налете преобладает кокковая флора, а затем она меняется. Дальнейший рост бактерий сопровождается вертикальным увеличением бляшки (вверх отповерхности зуба).

Иеслипервоначально образованный налетсодержит аэробные микро организмы, топозже, когдабляшка становитсяболеезрелойувнейпревалируютанаэробы. Развитие бактериальных бляшек — это сложный динамический процесс, который зависит от условии в полости рта, т. е. создание экосистемы. Внутри экосистемы полости рта, как указывает и W. I.

Loeche (1986), имеются различные зоны: спинка языка, слизистая оболочка рта, десневые бороздки, гладкие поверхности на зубах, фиссуры и ямки. В силу того что каждый участок имеет свои особенности, микроорганизмы фиксируются на излюбленных участках, что обеспечивает каждому виду наиболее благоприятные условия жизни.

Такое распределение микроорганизмов в зонах полости рта получило название заполнения экологических ниш. Если ниша на зубах занята, то новый вид микроорганизмов не может прикрепиться к нему и стать частью этой ниши. Заполнение ниши обеспечивает стабильность бляшек и служит тем механизмом,

который препятствует «укоренению» множества экзогенных микроорганизмов.

Этот гомеостатический механизм был назван со- противляемост ъюколонизации и определен количественно путем измерения пороговой дозы (числа организмов), требуемой для «укоренения» нового микроорганизма в полости рта. Иначе говоря ,пороговаядоза(общеечислобактерий,расположенныхворту) служиткритическимфакторомдляпоселениямикроорганизмовв скоплении бляшек.

Эти данные послужили основой для бактериол о – гического теста слюны с целью определения риска кариеса (Lundeen, 1996). При количестве колоний в образце слюны (1 мл слюны) для S. mutans gt; 106 и Lactobacillus gt; 105 ситуацию следует оценивать как критическую. Если стрептококков — 105' а лактобацилл — 103, риск низкий, так как этого числа микроорганизмов недостаточно для преодоления сопротивляемости колонизации.

  1. Rolla с соавт. (1983) высказывают предположение, что S. mutans играют определяющую роль в возникновении кариеса эмали. Ранее

думали, что лактобациллы также служат этиологическим фактором кариеса, но так как они не способны фиксироваться на поверхности эмали, это положение было отвергнуто. Лактобациллы проявляютсвоюкислотообр азу юшую функцию лишьприналичиика- риознойполостииактивноучаствуютвдеминерализациидентина. В нормальных условиях флора полости рта способна образовывать колонии на зубах, но не способна вызывать заболевание. Чтобы S.              mutans, вызывающие кариес, распространились на поверхности зубов, они должны преодолеть сопротивляемость колонизации естественной флоры полости рта. Обширные кариозные полости служат резервуаром для размножения стрептококков и лактобацилл и создают условия для достижения высокой пороговой дозы, необходимой для инфицирования других поверхностей зубов. Таким образом, пломбирование кариозных полостей кроме восстановленияфункциизубачастичноустраняеточагинфекции, способствующийобразованиюновыхкариозныхповреждений. Рост бляшки не служит результатом простого накопления активных микроорганизмов в полости рта. Скорее, происходит замещение скоплений в соответствии с изменением условий. Процесс совместного изменения бляшек и окружающей среды называется экологической последовательностью (Alexander, 1971). Различают два различных варианта изменения бляшек и окружающей среды. Первичное «замещение» происходит как процесс первоначального развития биологического скопления. У новорожденного слизистая оболочка рта быстро заселяется кожными бактериями. Появление зубов приводит к большим изменениям в составе микроорганизмов. У взрослого состав микрофлоры стабилизируется, а с потерей всех зубов опять резко изменяется. Вторичноезамещение—этопроцессреставрацииужеимеющегося скопленияпослеегонарушения. Други м и словам и, это повтори ы й рост бляшек после того, как зубная поверхность была очищена. Если условия среды полости рта остались без изменений, то и вторичное замещение приводит к восстановлению прежнего состава бляшек. Как указывают Т. F. Lundeen с соавт. (1996), профессиональная чистка зубов «контролирует рост бляшки» и предупреждает заболевание. В течение 2 ч свободная от клеток пелликула (бесструктурная органическая пленка) может полностью покрыть свободный участок эмали путем избирательного осаждения различных компонентов слюны. На ранней стадии реколонизации очищенной поверхности зуба происходит прилипание микроорганизмов к образовавшейся орга- Глава 2. Кариес зубов

нической пелликуле. Структура бляшки в этот период характеризуется отсутствием патогенного потенциала, так как она включает, главным образом, аэробные скопления и не содержит пороговой дозы микроорганизмов, продуцирующих кариесогенные продукты обмена веществ.

После созревания бляшки продуцирование клеток и клейкого вещества увеличивается (рис. 2—3), что ведет к преобладанию анаэробных процессов, при которых сахароза, вследствие гликолиза, превращается в органические кислоты (Steele et al., 1982).

Таким образом, в кариесогенных (зрелых) бляшках фактически вся сахароза метабализируется в кислоту, что приводит к длительному снижению pH до 5,0—5,5 и способствует локальной деминерализации эмали. Установлено, что разовое поступление сахарозы может вызвать снижение pH на период до 1 ч.

Многократное употребление сахарозы способствует быстрому росту зубной бляшки.

Структура бляшек может в значительной степени изменять свой потенциал в зависимости от характера питания. Частое поступление сахарозы в полость рта обеспечивает рост S. mutans и его превалирование в структуре бляшки. Т. F. Lundeen с соавт. (1996) указывают, что у лиц с активным кариесом бактерии S.

mutans составляют от 22 до 40 % культивируемой флоры бляшек кариозных поражений. Локализация патогенных бляшек разнообразна. В первую очередь, следует рассмотреть поверхность зуба. Механизм ее очистки путем десквамации

отсутствует, как это наблюдается на слизистой оболочке рта. В силу этого поверхность зуба идеально подходит для фиксации бляшки.

Размещение патогенных бляшек происходит на:

  1. ямках и фиссурах;
  2. гладких поверхностях эмали (пришеечная область, контактные поверхности;
  3. корневых поверхностях;
  4. поддесневых участках.

Ямки и фиссуры обеспечивают надежное механическое укрытие для микроорганизмов, что создает благоприятные условия для возникновения кариеса. Поданным Т. F. Lundeen с соавт. (1996), спустя 6—14 мес после появления S. mutans в ямках и фиссурах возникает кариес. Поэтому закрытие ямок и фиссур служит на – дежнымметодомегопредупреждения. Гладкие поверхности эмали находятся в условиях затрудненного очищения потоком слюны в покое, а поэтому важным условисмпрсдупрсждсниякариссаслужитвыполнснисгигисничсс- кихмероприятийвполостирта. Корневые поверхности очищаются также недостаточно, что сопровождается образованием бляшек и возникновением кариеса. Особенно часто это наблюдается у пожилых людей. Уменьшение слюноотделения усиливает этот процесс. Кариес гладких поверхностей сравнительно быстро прогрессирует, часто протекает бессимптомно. На поддесневых участках метаболиты, выделяемые из бляшки, легко проникают через эпителиальное покрытие десневой бороздки, вызывая воспалительную реакцию десны (Taubman et al., 1977). Вследствие расширения капилляров и повышения их проницаемости происходит проникновение плазмы крови в ткань и перемещение лейкоцитов в этот участок. Воспалительная реакция приводит к высвобождению в ткань десны глобулина, полиморфноядерных лейкоцитов, альбумина и гемина, что может обусловливать изменение структуры прилегающих бляшек и размножение Вас. melaninogenicus. В результате формируются патогенные бляшки, так как этот микроорганизм продуцирует ряд энзимов, способных разрушать эпителий десны. В этом случае гигиена полости рта также является экологическим детерминантом. Тщательная очистка зубов механическим путем разрушает бактериальную бляшку, которая в большей или меньшей степени выводится из полости рта при полоскании. Несмотря на это, на поверхности зуба сохраняются остатки зрелой бляшки, которые способствуют ее восстановлению (вторичное замещение). Однако большинство из оставшихся микроорганизмов не способны восстановить бляшку в прежнем виде, что исключает возможность кислотообразования на ранних этапах ее формирования. Гигиена полости рта может оказать важное влияние и на природу конечного скопления микроорганизмов (в бляшке). Установлено (StrafFon, 1988, Dennison, 1988), что состав колоний в искусственных фиссурах in vitro определяется преобладанием микроорганизмов в слюне. S. mutans и S. sanguits являются конкурирующими видами в полости рта, хотя для хозяина выгоднее накопление на зубах S. sanguits, так как он менее кариесогенен, чем S. mutans. Тщательная гигиена полости рта, т.е. чистка, вследствие повреждения бляшки при ограниченном приеме сахарозы (сладостей) создает неблагоприятные условия для их роста. Для развития микроорганизмов необходимы питательные вещества, поэтому они рассматриваются как экологические детерминанты. Природа и качество пищевого обеспечения значительно варьирует у различных микроорганизмов. Развитие одних может поддерживаться за счет тех веществ, которые для других будут служить лимитирующим фактором. Наддесневые участки на зубах, хорошо обеспеченные кислородом, углеводами и постоянно омываемые слюной, заселены стрептококками, которые используют углеводы как первичный источник энергии. Напротив, поддесневые участки того же зуба имеют слабое кислородное насыщение, низкую обеспеченность углеводами и слюнными компонентами, а кровь и тканевая жидкость, попадающие в десневую щель, обеспечивают разнообразие белков и других сложных молекул в качестве питательных веществ. Поэтому анаэробные бактерии, использующие белок как первичный источник энергии, размещаются в поддесневом пространстве. Т. F. Lundeen с соавт. (1996) указывают, что Вас. melaninogenicus, являющийся безусловным анаэробом и зависящий от белков как источника энергии, прикрепляется к поддесневой бляшке только при создании анаэробной окружающей среды и возникновении кровоточивости десен. Вас. melaninogenicus продуцирует активные протеолитические энзимы, включая гиалуронидазы и коалагеназу, что приводит к развитию заболеваний пародонта. Интерпретируя представленные данные в свете клинических проявлений, следуетсказать, что еслибляшкаиспользуетбольшое количествоуглеводовипродуцирует органическиекислоты, то в месте ее прилегания к эмали возникает кариес. Если жепродук- тами метаболизма будут токсины и протеолитические ферменты, торазвивается воспаление десны, Кариесогенность зубной бляшки определяется ее зрелостью, т. е. созданием ее определенной толщины и анаэробных условий. Обусловливается это, с одной стороны, интенсивным размножением S. mutans, с другой — обильным поступлением сахарозы, что создает благоприятные условия для выработки стрептококками большого количества межклеточных полисахаридов, которые ограничивает диффузию кислорода. Сочетание ограниченной диф- фузииибольшойметаболической(ферментативной) активностив бляшкеприводитксозданиюанаэробнойсреды,характеризующейся резковыраженнойкислойреакцией. Такимобразом, наповерхности эмали возникает локальное снижение pH в течение длительного времени, что приводит к ее деминерализации. Скорость прогрессирования кариозных поражений зависит от их локализации и условий в полости рта. Т. F. Lundeen с соавт. (1996) указывают, что на гладкой поверхности зуба от момента первого кариозного проявления (стадия пятна) до возникновения полости проходит 18—24 мес. В фиссурах и слепых ямках жевательной поверхности поражения возникают в более короткий срок. Частое употребление сладкого и плохая гигиена полости рта могут привести к проявлению первых клинических признаков кариеса уже через 4—8 нед.

Источник: //www.med24info.com/books/karies-zubov-preparirovanie-i-plombirovanie/zubnaya-blyashka-i-ee-rol-v-vozniknovenii-kariesa-zubov-26061.html

6.2.5. Роль зубной бляшки в возникновении кариеса

Роль зубной бляшки в образовании кариеса

Зубнаябляшка—это скопление бактерий, которые плотнофиксированы на поверхности зуба и приопределенных ус­ловиях способнысоздать на ограниченном участке кислуюсреду, достаточную для деминерализацииэмали. Характе­ризуя зубную бляшку,следует указать, что это мягкий,прозрачный, клейкий материал, которыйпочти полностью состоит из бактерий ипродуктов их жизнедеятельности.

Рис. 6.1. Места скопления зубной бляшкина поверхности зуба (схема).

Зубные бляшкиимеют излюбленные места прикрепления,что в итоге определяет локализациюкариозного поражения. Наиболеевосприимчивы к кариесу фиссуры и слепыеямки. На гладких поверхностях кариозныепоражения возникают в области контактныхповерхностей корня, т. е. в местахобразования зубной бляшки (рис. 6.1).

Бляшка не состоитиз остатков пищи, а также не являет­сярезультатом случайных скоплениймикроорганизмов, как это часто инеправильно думают. Образование бляшкина зубах — это высокоорганизованный иупорядоченный про­цесс.

Дело в том,что выживание микроорганизмов в средеполости рта зависит от их способностиприклеиваться к по­верхности, так каксвободно плавающие организмы быстровымываются с поверхности органов итканей потоком слюны. Способностьюприклеиваться к поверхности зуба ислизистой оболочке обладают немногиемикроорганизмы, в основном стрептококки.

Кроме рецепторов для фиксации онипроду­цируют клейкое вещество, котороеобеспечивает прилипа­ние друг к другу.Свойства приклеивания, или прилипания,вначале обеспечивают фиксацию, а затемвертикальное нарастание бляшки.

Структурныеизменения бляшек предсказуемы, еслисреда полости рта остается стабильной.

Основнойи самой главной причиной образованиякариесогенной бляшки является частоеупотребление сахарозы, что сопровождаетсяинтенсивным размножением кис­лотообразующихбактерий. В условиях ограниченногопоступления сахарозы рост бляшек неприводит к воз­никновению кариеса.

Факторы,которые контролируют состав микроорганизмовв бляшках, получили название экологическихдетерминантов.

Этифакторы могут быть разделены на нескольковзаимо­связанных групп, взаимодействиекоторых и определяет возможностьвозникновения кариеса.

Такимидетерминан­тами являются: сопротивляемостьхозяина, в том числе спе­цифическиеи неспецифические факторы защиты, диетахозяина, гигиена полости рта, состав иколичество ротовой жидкости.

Исходяиз указанного подхода, кариозный процессможно определить как результатвзаимодействия ряда кариесо­генныхи защитных факторов, при которомпреобладает процесс деминерализации.В условиях, когда преобладающее влияниеоказывают защитные факторы, наступаетреминерализация эмали.

В этойсвязи заслуживают внимания данные осуще­ствовании двух гипотез относительнопатогенности зубных бляшек. Одна изних, гипотезанеспецифических бляшек, болеедавняя, признает присутствие патогенногоначала во всех бляшках. Альтернативная,или гипотезаспецифичес­ких бляшек, признаетих патогенность только в тех случаях,когда имеет место кариозное поражениезубов.

Гипотезаспецифических бляшек создает новыйподход при лечении кариеса — оно должнобыть направлено против группмикроорганизмов, которые вызываюткариес. Суть лечения заключается вподавлении кариесогенных бляшек изамене их непатогенными.

В результатемеханической очистки и дей­ствия рядапрепаратов патогенная бляшка можетбыть раз­рушена, а из микроорганизмовокружающей слюны произойдет образованиеновой бляшки (вторичное замещение),которая содержит большее количествонекариесогенных видов S.sanguis,S.

mitisинизкое количество S.mutans.

Полостьрта рассматривается как экосистема,внутри которой имеются зоны — слизистаяоболочка рта, спинка языка, десневаябороздка, ямки и фиссуры, гладкиеповер­хности зуба, каждая из которыхимеет специфические ус­ловия. Каждыйучасток (нишу) заселяют те или иные видымикроорганизмов. Если ниша занята, тоее место могут занять только оченьконкурентоспособные микроорганизмы.

Заполненная ниша обеспечивает стабильностьскопления бляшек и противостоит внедрениюдругих видов бактерий. Но, тем не менее,внедрение новых видов может произойти,если их количество будет очень большим.Установлено, что общее количествобактерий во рту, так называемая порого­ваядоза, является критическим факторомдля заселения (внедрения) микроорганизмовв скопление бляшек ниши.

Ростбляшки. Этотпроцесс нельзя рассматривать какрезультат простого накопления бактерий.Более всего он похож на замещениескоплений. Процесс совместного изме­нениябляшек и окружающей их среды называетсяэколо­гическойпоследовательностью. Имеетсядва различных типа последовательности.

«Первичное»замещение происходиткак процесс раз­вития биологическогоскопления (там, где ранее ничего небыло). «Первичное» замещение — этонормальный процесс формирования флорыполости рта, и оно имеет место в течениевсей жизни человека: замещение наслизистой оболочки рта после рождения,изменение флоры после про­резываниязубов и т. д.

«Вторичное»замещение—это процесс реставрации имев­шегосяскопления после нарушения ее структуры.Практи­чески, это процесс повторногороста бляшки после того, как зубнаяповерхность была очищена. Если состояниеокружаю­щей среды осталось тем же,«вторичное» замещение приве­дет кпервоначальному составу бляшки.

Ранниестадии замещения бляшек —это процесс, который происходит послепрофессиональной чистки и характери­зуетсянакоплением нового слоя.

Втечение 2 ч пелликула, бесструктурнаяорганическая пленка, образующаяся изслюны, покрывает чистый участок эмали.Затем некоторые микроорга­низмы,имеющие избирательное свойствоприклеивания к гидроксиапатиту ипелликуле (S.

sanguis,ак-тиномицетыи Peptostreptococcus),прикрепляютсяк поверхности зуба. Структура бляшкина ранней ста­дии формирования включаетглав­ным образом аэробные скопленияи поэтому не содержит патогенногоматериала, т. е.

не имеет деминера­лизующегопотенциала (рис. 6.2).

Поздниестадии замещения ха­рактеризуютсяпродуцированием клеток и клейкоговещества, что приводит к преобладаниюанаэроб­ных процессов, в результатекото­рых сахароза вследствие гликолизапревращается в органические кис­лоты,главным образом в молочную. В кариесогенныхбляшках практи­чески вся сахарозаметаболизируется в молочную кислоту,приводя к выраженному локальномупаде­нию рН до 5,5—5,0, что создаетус­ловие для деминерализации эмали.Разовое поступление сахарозы сни­жаетрН на период до 1 ч.

Установлено,что частое употреб­ление сахарозы,которая является источником питаниядля микроорганизмов, создает особоблагоприятные условия для S.Mutans,чтои обеспечивает их превалирование взубной бляшке.

Локализацияпатогенных бляшек. Зубнаяповерхность является идеальным местомдля прикрепления многих стреп­тококков,если отсутствует механизм их очищения.Наибо­лее удобны для размещенияпатогенных бляшек:

1) ямки и фиссуры;

2) гладкие поверхности— пришеечная область, контакт­ныеповерхности;

3) поверхностькорня;

4) поддесневыеучастки.

Рис. 6.2. Зубная бляшка гладкой поверхностина различных этапах ее образования(схема): а — через 30—60 мин после чистки;б — через 3 сут; в — через неделю. Видензначительный рост бляшки за счетразмножения и фиксации на поверхностимикроорганизмов.

Ямкии фиссуры стоятна первом месте по частоте пора­жениякариесом, так как они обеспечиваютхорошее меха­ническое укрытие длямикроорганизмов. Спустя 6—24 мес послепоявления в них S.mutans обычноразвивается кариес.

Гладкиеповерхности. Проксимальныеповерхности пре-моляров и моляровтруднодоступны для очистки и не могутсвободно омываться потоком слюны.Неровности на поверх­ности зуба,особенно при некачественном пломбировании,способствуют прикреплению бляшки, азатем и образова­нию кариозной полости.

Корневыеповерхности, особеннопроксимальные, в силу выраженнойнеровности часто поражаются кариесом.

Поддесневыеучастки —десневая бороздка — является идеальнымместом для образования бляшки. Припреобла­дании в ней S.mutans происходятдеминерализация эмали и возникновениекариеса.

Однако нередко метаболитыбляш­ки проникают через эпителиальнуювыстилку и вызывают воспаление слизистойоболочки десневого края. Высвобож­дениев ткань десны глобулина, полиморфонуклеарныхлей­коцитов, альбуминов и геминовмогут изменять структуру бляшки синтенсивным размножением В.

melaninogenicus,которыйвырабатывает энзимы, повреждающиеслизистую оболочку десны.

Гигиенаполости рта. Тщательнаячистка зубов механи­ческим путемразрушает бактериальную бляшку иоставляет поверхность зуба чистой.

Реколонизация поверхности зуба послечистки зубов, называемая «вторичнымзамеще­нием», происходит довольнобыстро, так как большинство бактерийне разрушены, а только удалены споверхности, и часть их остается вполости рта и участвует в колонизации.

В эксперименте установлено, что послечистки зубов S.mutans могутбыть замещены менее кариесогеннымиколониями S.sunguis. Дляэтого необходимо ограничение количестваи частоты приема сахарозы.

Источник: //studfile.net/preview/5346665/page:4/

Кариес зуба. Часть I

Роль зубной бляшки в образовании кариеса

09 октября 2006 10:24

Зуб — это орган, который имеет характерную форму и строение, построен из специальных тканей, имеет собственный нервный аппарат, кровеносные и лимфатические сосуды. Зубы располагаются в альвеолах челюстей, принимают участие в механической обработке пищи, артикуляции речи и выполняют эстетическую функцию.

В стоматологии различают следующие анатомические части зуба:

·         коронка — это часть зуба, выступающая из зубной альвеолы, покрытая эмалью;

·         шейка — часть зуба между коронкой и корнем;

·         корень — часть зуба, находящаяся внутри зубной альвеолы, оканчивающаяся верхушкой корня.

Внутри зуба расположена зубная полость, которая заполнена зубной пульпой, представляющей собой рыхлую соединительную ткань, богатую клеточными элементами, сосудами и нервами.

Основу зуба составляет дентин, который в области коронки покрыт эмалью, а в области корня цементом. Эмаль самая твердая часть человеческого организма, состоящая на 95% процентов из минералов в отличие от дентина, состоящего из минералов не более чем на 70%. Цемент представляет собой ткань зуба, состоящую из основного вещества, пропитанного солями извести.

По строению цемент сходен с костной тканью, но не содержит сосудов и каналов и питается за счет периодонта. Периодонт — это прослойка соединительной ткани, расположенная между костной альвеолой и цементом, состоящая из зубо-десневых, зубо-альвеолярных и межзубных пучков волокон.

Эти пучки сохраняют непрерывность зубного ряда и участвуют в распределении жевательного давления в пределах зубной дуги.

I

Совокупность частей зуба, обеспечивающих прикрепление зуба к зубной альвеоле, составляет поддерживающий аппарат зуба, называемый пародонтом. В его состав входят: цемент корня зуба, периодонт, стенка зубной альвеолы и десна.

Кариес зубов — это процесс деминерализации (разрушения) твердых тканей зубов, в результате которого поверхность зуба начинает разрушаться, образуя полость.
Кариес возникает под действием кислот, образующихся в результате жизнедеятельности микробов полости рта.

При частом употреблении содержащих углеводы продуктов (глюкозу, сахарозу, фруктозу) бактерии выделяют кислоту, в частности, молочную.

При этом концентрация кислоты на поверхности эмали зуба возрастает в десятки раз и становится достаточной для растворения ее минералов (гидроксиапатитов).

В полости рта человека живет огромное количество микроорганизмов и поэтому необходимо не допускать их чрезмерного роста. Это влечет за собой образование зубного налета.

Зубной налет, которому несколько суток, не позволяет раствориться кислоте, образовавшейся под налетом на зубе, что оказывает разрушительное действие на минералы твердых тканей зуба.

Мягкий белый зубной налет накапливается преимущественно в период покоя речевого и жевательного аппарата и при отсутствии надлежащей гигиены полости рта. Этот вид зубного налета часто является причиной запаха изо рта. Как правило, белый зубной налет невидим невооруженным глазом.

Его обнаруживают окрашиванием зубов раствором фуксина. Зеленый зубной налет, чаще наблюдаемый у детей и молодых, располагается тонким слоем на губных поверхностях, преимущественно передних зубов. Коричневый зубной налет чаще встречается у курильщиков, хотя может встречаться у некурящих, работающих над изготовлением медных, латунных и бронзовых изделий.

В развитии кариеса большое значение имеют факторы ротовой среды, создающие условия для микробного обитания. Среди них важная роль отводится плохому гигиеническому уходу за зубами, что способствует накоплению мягкого налета с последующим образованием на зубах микробной бляшки.

Зубной налет интенсивно образуется в первые сутки, а в последующие дни скорость отложения существенно снижается. Обязательным условием для его накопления является присутствие в полости рта микроорганизмов.

В раннем зубном налете (первые 24 часа) присутствуют дескамированные эпительные клетки и лейкоциты. Зрелый зубной налет представляет собой сложное образование, в котором главную роль играют некальцинированные бактериальные массы, тесно прилегающие к поверхности зуба.

В результате исследований было обнаружено, что в 1 мг зубного налета содержится от 5 до 800 млн микробов.

Появление зубного налета начинается спустя несколько минут после образования безмикробной пелликулы. Через несколько дней зубной налет переходит в стадию зрелой зубной бляшки и представляет собой сложное структурное полимикробное образование толщиной 200 мкм. На этой стадии он наиболее опасен для эмали зубов, т.к.

гидролитические ферменты и различные органические кислоты могут вызвать растворение пелликулы, химическое разрушение и растворение эмали зуба. При этом зубной налет удаляется вместе с отторгаемыми частями зубной эмали.

В случае, когда происходит изменение состава микроорганизмов, снижение продукции кислоты и увеличение рН, накопление кальция и его отложение в виде фосфорных солей, из зубного налета образуется зубной камень.

Различают кариес эмали, кариес дентина, кариес цемента, приостановившийся кариес. Кариес эмали развивается медленно, он виден невооруженным глазом. Обычно это пятно бурого или темно-коричневого цвета.

При хроническом кариесе дентина обнаруживается полость, захватывающая всю толщину эмали и периферические слои дентина, а при остром кариесе — полость со сравнительно небольшим узким, кратерообразным дефектом в эмали и обширным разрушением подлежащего дентина. Эмаль вокруг входного отвер стия отличается хрупкостью и нередко обламывается при жевании. Кариозная полость заполнена размягченным дентином, который имеет хрящеподобную консистенцию. При дальнейшем развитии кариеса дентина обнаруживается полость, достигающая глубоких слоев дентина. При попадании пищи в кариозную полость и при действии температурных раздражителей возникает боль. Если кариес не лечить, то рано или поздно в процесс вовлекается пульпа зуба. Может начаться пульпит — воспаление пульпы зуба, сопровождающееся болью.

На снимке видно ранее образование кариеса (показано стрелкой), которое можно было уловить только с помощью рентгена.

Кариес цемента возникает по тем же причинам, что и кариесы эмали и дентина. Это микроорганизмы зубного налета, избыток сахаров, дефицит фтора. Но для развития кариеса цемента нужны дополнительные условия:

·         оголение корня зуба при рецессии десны;

·         создание ретенционных мест, где накапливается зубной налет при плохой гигиене, или затрудненное очищение межзубных промежутков;

·        сухость в полости рта. Для того чтобы обнаружить кариес в начальной стадии, пациент должен периодически посещать стоматолога. Врач-стоматолог проводит диагностику на основе данных анамнеза, осмотра, витального окрашивания, люминесцентной стоматоскопии, а также физических, химических, рентгенологических, электрометрических методов исследования.

06 октября 2006  |  00:10

Лечение десен

Самые частые заболевания десен – это пародонтит, пародонтоз и гингивит. Гингивит – воспаление десны – является начальной стадией пародонтита. Если не начать своевременное лечение гингивита, он перейдет в пародонтит. Развитие пародонтита вызывает зубной камень, неправильный прикус или недоброкачественное протезирование. Запущенный пародонтит может привести к потере зуба.

30 сентября 2006  |  14:09

Имплантанты

Имплантант – означает искусственный “корень” (на сегодня изготовленный лучше всего из титана), который толерантен костью и очень устойчив к фактору времени. Современный имплантант сохраняет все свои качества на долгие годы. Его долговечность во много раз превосходит те сроки, на которые он рассчитан.

Источник: //www.medicus.ru/stomatology/patient/karies-zuba-chast-i-27485.phtml

WikiMedicOnline.Ru
Добавить комментарий